Глазные заболевания при гипертонии
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.
По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.
Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
– африканская раса;
– возраст;
– семенная предрасположенность;
– ожирение;
– курение;
– стресс;
– алкоголь;
– сидячий образ жизни.
Классификация
В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.
За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.
Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.
Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.
Проявления артериальной гипертензи на глазном дне
Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.
Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов – в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.
При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).
Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.
Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.
Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.
Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.
Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.
Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.
Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.
В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.
Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.
Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.
Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна – в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.
Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.
Диагностическая ценность
Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют б?льшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.
В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.
Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:
- стадия функциональных изменений – гипертоническая ангиопатия сетчатки;
- стадия органических изменений – гипертонический ангиосклероз сетчатки;
- стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве – гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.
Вначале происходит сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и пре капилляров.
При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».
Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. Н здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» – ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой ободочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.
При злокачественной гипертонии в результате высокою артериального давления развивается фибринозный некроз со судов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.
При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии – быстрого повышения артериального давления – происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.
При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
В настоящее время диагноз “артериальная гипертензия” устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (выше 90 мм рт. ст.) давления (норма 130/85). Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в ве-нулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.
Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды основного заболевания отражают его динамику, помогают определить стадии развития болезни и составить прогноз.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Стадии изменений сосудов сетчатки при артериальной гипертензии
Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.
Первая стадия – гипертоническая ангиопатия – характерна для I стадии гипертонической болезни – фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.
Вторая стадия – гипертонический ангиосклероз сетчатки – стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста – симптом Салюса-Гунна). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс-Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс-Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.
Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.
Третья стадия – гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.
Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.
Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.
У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.
Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.
Спазм центральной артерии сетчатки и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек центральной артерии сетчатки с ишемией вокруг. Непроходимость ствола центральной артерии сетчатки возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей центральной артерии сетчатки острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Эмболия центральной артерии сетчатки
Эмболия центральной артерии сетчатки и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно – симптом “вишневой косточки”. Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между центральной артерией сетчатки и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом “вишневой косточки” не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.
При эмболии центральной артерии сетчатки зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.
Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык – таблетку нитроглицерина, под кожу – 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно – 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно – 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно – 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.
Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе центральной артерии сетчатки, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина в дозе 5000-10 000 ЕД 4- 6 раз в день под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия – финилин по 0,03 мл 3-4 раза в первые сутки, а в последующем – 1 раз в день.
Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.
Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В6, В,2 и С назначают в обычных дозах.
[22], [23], [24], [25], [26], [27]
Тромбоз центральной вены сетчатки
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза центральной вены сетчатки может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки тромбоз центральной вены сетчатки развивается постепенно.
В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен – транссудативный отек ткани, на периферии глазного дна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы.
При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета – скопления белка, дегенерации. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.
В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза центральной вены сетчатки являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.
После тромбоза центральной вены сетчатки часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Тромбоз отдельных ветвей центральной вены сетчатки редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.
При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. Для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инсталляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазм иноген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно – реополиглюкин и трентал, внутримышечно – гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в 2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2-3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Какие анализы необходимы?
Источник