Головной мозг при гипертонии
Что же происходит в мозге при гипертонической болезни? В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).
Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.
Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).
Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?
В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).
Под воздействием высокого АД происходят:
1. Функциональные повреждения – дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). – повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. – нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) – нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) – нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.
2. Структурные повреждения в головном мозге: – сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. – рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. – перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии). Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, – микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .
Классификация и клинические проявления.
Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: – атеросклеротическую – гипертоническую – венозную – смешанную
Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: – когнитивное снижение, – эмоционально-личностные расстройства и – очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.
Самыми частыми видами ГЭ являются:
1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами
Статья добавлена 2 ноября 2018 г.
Источник
Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук
НЦ неврологии РАМН
Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.
При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.
Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК – лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко – 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.
Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже – поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация – рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином “лейкоареоз”), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.
Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже “рабочего” уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.
Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки – всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.
При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода – веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.
Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой “головной боли напряжения” могут помогать антидепрессанты.
Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.
Источник
Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или гипертензия головного мозга, в настоящее время встречается довольно часто. Это связано с условиями окружающей среды, образом жизни людей, режимом труда и отдыха и множеством других факторов.
Синдром ВЧГ — это следствие какого-то патологического процесса, он не может возникать сам по себе.
Для того чтобы дать ответ на этот вопрос, необходимо рассмотреть этиологию и патогенетические особенности повышения внутричерепного давления, из чего формируется ВД в принципе. После этого следует изучить клиническую картину синдрома (симптомы), его правильную поэтапную диагностику и подходы к терапии.
Определение
Внутричерепная гипертензия — состояние, при котором повышается давление внутри черепной коробки. Это давление складывается из нескольких пунктов.
Первым пунктом является ликвор (спинномозговая жидкость). За его синтез отвечают специфические клетки нервной ткани. Находится ликвор в канале спинного мозга и в ликворном тракте головного мозга, постоянно там циркулируя. Таким образом, увеличение объема этой жидкости в системе из-за ее избыточной секреции клетками нервной ткани приведет к повышению его давления. Ликворная гипертензия также возникнет и при нарушении циркуляции спинномозговой жидкости по своим каналам и желудочкам головного мозга. В обоих случаях жидкость избыточно давит на их стенки, вызывая синдром ВЧГ.
Роль второго пункта играет собственно ткань головного мозга. При изменении ее тургора и объема на фоне отека, кровоизлияний (как в головной мозг, так и под его оболочки), при новообразованиях в полости черепа также повышается интракраниальное давление (давление в голове).
Третий пункт представляет сосудистая патология. ВД прямо пропорционально зависит от степени кровенаполняемости всех сосудов (артерий, артериол, вен, венул и микроциркуляторного русла) головного мозга. В случае если приток крови в полости черепа преобладает над оттоком, кровь будет скапливаться в сосудах головного мозга, что также приведет к росту интракраниального давления, возникнет гипертоническая энцефалопатия.
С точки зрения физики, есть правило постоянства трех объемов в полости черепа:
- ликвора;
- ткани мозга;
- крови.
Увеличение любого из них поведет за собой повышение давления внутри черепной коробки.
Причины
Выделяют различные причины синдрома ВЧГ у детей и взрослых. В детском возрасте его появление чаще связано с предрасполагающими факторами во время внутриутробного развития:
- наличием внутриутробной инфекции;
- вредными привычками у матери (курение, алкоголь и другие);
- перенесенными матерью тяжелыми инфекциями во время беременности;
- врожденными пороками развития плода.
Послужить причиной может родовая травма, недоношенность ребенка из-за фетоплацентарной недостаточности (хронической гипоксии). Перечисленные факторы не всегда вызовут эту проблему, но явно поспособствуют развитию врожденной гидроцефалии. При этом из-за аномалий развития или перенесенной инфекции замедляется или совсем останавливается пассаж ликвора, что приводит к скоплению спинномозговой жидкости из-за непрерывной ее секреции в просвете каналов и желудочков головного мозга.
Гипертензия головного мозга возникает при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (менингитах, энцефалитах). Ткань мозга увеличивается в объеме за счет воспалительной инфильтрации. Примечательно, что после подобных перенесенных инфекций может развиться вторичная гидроцефалия из-за нарушения оттока или всасываемости ликвора. Отек мозга может быть вызван и токсическим поражением, гипоксией, низким содержанием белковых фракций в крови и другими.
У взрослых этиологией чаще являются кровоизлияния и новообразования в полости черепа. При подоболочечном кровоизлиянии кровь изливается под оболочку ГМ (субарахноидально, субдурально), накапливается в этом пространстве, следовательно, давление в полости черепа увеличивается. В результате геморрагического инфаркта мозга (инсульта) кровь попадает непосредственно в ткань мозга, что вызывает некроз клеток, реактивный отек, смещение срединных структур, тяжелые нарушения функции и другие симптомы.
Появление опухолей по мере их роста индуцирует резкий дисбаланс в полости черепа:
- нарушает отток крови;
- вызывает смещение срединных структур ГМ;
- может быть причиной отека.
Таким образом, новообразования вызывают симптомы ВЧГ благодаря сразу нескольким патогенетическим цепочкам. Гипертоническая энцефалопатия при неопластических процессах (новообразованиях) возникает постепенно.
Патологические изменения сосудов головного мозга наиболее часто становятся причиной ВЧГ у взрослых. К ним относят такие:
- гиалиноз, эластофиброз, эластоз (гипертоническая энцефалопатия при длительном повышении АД);
- тромбоз венозных сосудов и другие.
Внутричерепная гипертензия является следствием повышения артериального давления (гипертоническая энцефалопатия), изменения мозгового кровообращения (увеличения объема крови в полости черепа из-за нарушения ее оттока).
Симптомы
Клинические проявления внутричерепной гипертензии похожи независимо от причины. Основные ее симптомы таковы:
- сильные головные боли;
- рвота, не приносящая облегчения;
- положительные менингеальные знаки (симптомы Брудзинского, Кернига и другие).
В случае гидроцефалии у детей наблюдается увеличение мозгового черепа. При воспалительных заболеваниях лихорадка, сильнейшие головные боли и рвота выйдут на первый план, могут быть судороги. Инсульты, помимо основных признаков, характеризуются выпадением функций конечностей, нарушениями речи, глотания и так далее. Новообразования имеют огромный спектр симптомов.
При длительном присутствии синдрома ВЧГ развивается энцефалопатия головного мозга. Головную боль может вызывать гипертония, при ней также может быть рвота, но будут отсутствовать менингеальные знаки и изменения в ликворе.
Диагностика
Начинать следует с общего осмотра врачом-специалистом, обязательно проводят исследование глазного дна, рефлексов, чувствительности (тактильной, болевой, температурной), оценки уровня сознания.
Инструментальные исследования включают такие способы:
- диагностическую люмбальную пункцию;
- ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
- магнитно-резонансную томографию;
- компьютерную томографию.
Необходимо соблюдать этапность в проведении обследования.
Лечение
Проводимая терапия зависит от степени выраженности ВЧГ. Осмотические мочегонные препараты — такие, как Маннит, используются в острых случаях. Применяют и другие группы диуретиков:
- петлевые (Фуросемид);
- тиазидные (Гидрохлортиазид);
- калийсберегающие (Спиронолактон).
Интенсивная терапия диуретиками проводится в комбинации с препаратами калия для того, чтобы снизить мозговое давление и снять отек мозга.
Гипертензивная энцефалопатия требует устранения причины, спровоцировавшей возникновение этого состояния.
В случае инфекции назначают этиотропную терапию, при субарахноидальном кровоизлиянии производят лечебную люмбальную пункцию.
В некоторых случаях применяют хирургические методики: установка дренажей для ликвора, декомпрессия головного мозга.
Вывод
При малейшем подозрении на развитие синдрома внутричерепной гипертензии необходимо сразу обратиться к врачу. Это позволит своевременно поставить диагноз, начать лечение и увеличит шанс сохранить высокое качество жизни.
Источник