Патогенез гипертонии малого круга кровообращения

Патогенез гипертонии малого круга кровообращения thumbnail

Пропедевтика внутренних болезней изучает процесс диагностики многих недугов. Одними из самых значимых считаются проблемы, связанные с дисфункцией сердечно-сосудистой системы. Жизненно важным показателем здоровья человека является уровень давления. При этом различают большой и малый круги кровообращения. Первый обеспечивает гомеостаз органов брюшной полости, конечностей и головного мозга. Второй отвечает за газообмен и питание легких. Синдром гипертензии малого круга кровообращения (МКК) – опасная болезнь, которая имеет множество этиологических факторов и требует интенсивного лечения, поскольку в тяжелых случаях ведет к гибели пациента.

Причины возникновения

Проблема чаще диагностируется у представительниц женского пола, достигших 30-летнего возраста. Она связана как с нарушениями в работе сердца, так и с респираторными проблемами. К основным причинам, способным вызвать возникновение патологического синдрома, относят:

  1. Обструктивный бронхит – тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами в легких, которые приводят к постепенному развитию дыхательной недостаточности. Недуг носит хронический характер и способен прогрессировать в течение длительного периода времени. Происходит постепенно сужение, а затем и обструкция бронхов, которая провоцирует нарушение нормального кровотока в МКК.
  2. Фиброз тканей легких сопровождает многие патологические процессы в респираторной системе. Как правило, проблемы, приводящие к замещению нормальной паренхимы, прогрессируют на фоне отсутствия адекватного лечения.
  3. Одной из самых распространенных причин является бронхоэктазия – заболевание, сопровождающееся образованием полостей в легких. Постепенно эти структуры разрастаются и заполняются гноем, что приводит к системной интоксикации и значительным нарушениям кровообращения.
  4. Гипертензия в малом круге может быть связана и с кардиальными недугами. У детей, особенно новорожденных, данная проблема обусловлена пороками сердца, например, такими, как открытый боталлов проток. У взрослых пациентов к повышению давления в МКК приводит ишемическое поражение миокарда и длительно прогрессирующая системная артериальная гипертония.
  5. Тромбоэмболия не самая распространенная, но также встречающаяся причина патологического синдрома. Если сгусток поражает кровеносную сеть легких, препятствуя ее нормальной работе, уровень давления увеличивается, провоцируя развитие недуга.

В ряде случаев гипертензию в малом круге способны вызывать лекарства, например, наркотические анальгетики и психотропные средства. Тяжело протекающие хронические заболевания внутренних органов, таких как эндокринопатии и цирроз печени, также повышают риск развития проблемы.

Малый круг кровообращения

Основные симптомы

Поскольку основной функцией малого круга кровообращения является поддержание нормальной гемодинамики и работы легких, то и клиническая картина часто определяется респираторными признаками. Они зависят как от степени тяжести недуга, так и от его причин. К основным симптомам синдрома гипертензии МКК относят:

  1. Возникновение одышки первоначально во время физической активности, а позднее и в покое. Нарушение нормального питания и газообмена в легких сопровождается постепенным формированием дыхательной недостаточности.
  2. Кислородное голодание тканей и накопление в организме диоксида углерода сопровождается симптомами интоксикации – головной болью, слабостью и обмороками.
  3. Возникновение кашля имеет приспособительный характер. Таким образом организм пытается компенсировать дыхательную недостаточность.
  4. На более поздних сроках развития недуга регистрируются нарушения работы сердца, которые проявляются в виде изменений ритмичности и частоты сокращений миокарда.

В ряде случаев гипертензия может длительное время не проявлять себя. Это связано со способностью организма компенсировать патологические процессы. Как правило, пациенты обращаются к врачу уже на более поздних стадиях формирования расстройства.

Диагностика

Поскольку недуг не имеет специфической симптоматики, то для его подтверждения требуется проведение комплексного обследования. Врач начинает со сбора анамнеза, поскольку длительность клинических проявлений имеет важное значение. При осмотре может быть выявлена анемичность или синюшность слизистых оболочек и кожи, отечность конечностей, особенно ног, а также одышка.

Для выявления причины возникновения недуга проводится рентгенологическое исследование грудной клетки. Оно позволяет оценить легочный рисунок, где выявляются как воспалительные процессы, так и формирование полостей, характерных для бронхоэктазии. Для исключения или подтверждения кардиогенного происхождения синдрома используется ЭКГ и ЭХО.

Ключевым в диагностике гипертензии малого круга кровообращения является измерение давления посредством катетеризации сердца, которая производится при помощи специального устройства. Процедура проводится как под общим наркозом, так и под легкой седацией. Диагноз на наличие недуга подтверждается при среднем давлении в легочных артериях выше 25 мм. рт. ст.

Для оценки показателей катетер Сван-Ганца проводится по плечевому, бедренному или яремному сосуду до правого предсердия. На конце устройства имеется баллон. Его требуется раздуть, для того чтобы измерить еще один важный показатель – давление заклинивания, которое при синдроме гипертензии МКК составляет меньше 15 мм. рт. ст. Оно косвенно свидетельствует о гипертонии в левом предсердии. Во время процедуры врач манипулирует катетером, перемещая его из кардиальных камер в легочные артерии. Данная методика активно используется в кардиологии при диагностике различных нарушений гемодинамики. Важным этапом в процессе подтверждения недуга является также корректное анестезиологическое сопровождение, поскольку механическое раздражение прибором внутренних оболочек сердца приводит к различным нарушениям ритма и частоты его сокращений.

Читайте также:  Полезно ли какао при гипертонии

Чистая вода и свежий воздух

Лечение

Борьба с недугом направлена, в первую очередь, на его этиологию.

Терапию начинают с изменения образа жизни пациента. Рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости, что препятствует сгущению крови и снижает нагрузку на миокард и сосуды. Требуется снизить количество потребляемой соли, которая провоцирует формирование отеков. Хорошие результаты демонстрирует и кислородотерапия, которая помогает бороться с дыхательной недостаточностью.

В тяжелых случаях состояние пациента корректируют медикаментозно. Это возможно за счет применения диуретических средств, например, «Верошпирона», назначения ингибиторов АПФ, таких как «Энап», и использования антиагрегантных препаратов на основе гепарина.

Если развитие синдрома гипертензии МКК связано с врожденными или приобретенными дефектами клапанного аппарата сердца, требуется проведение хирургического вмешательства по устранению проблемы.

Профилактика и возможные последствия

Самым тяжелым осложнением болезни является развитие кардиальной патологии. Поскольку нарушается естественный газообмен, происходит сбой нормального ритма работы миокарда. Это сопровождается развитием сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Для профилактики возникновения синдрома требуется своевременное лечение патологий, способных инициировать его формирование. Для этого рекомендуется обращаться к врачу при подозрении на развитие заболевания. Важную роль играет также соблюдение принципов здорового образа жизни, которые подразумевают умеренные физические нагрузки, сбалансированную диету и отказ от сигарет и алкоголя.

Отзывы

Аркадий, 41 год, г. Москва

Я курильщик со стажем. На фоне вредной привычки часто страдал от бронхита, который перешел в хроническую обструктивную болезнь легких. От сигарет отказался, однако из-за проблем с дыханием развился синдром гипертензии малого круга кровообращения. Мне прописали кучу таблеток для снижения давления, рекомендовали пересмотреть образ жизни. На фоне лечения состояние улучшилось.

Инна, 36 лет, г. Обнинск

Мучилась от одышки, постоянного головокружения и кашля. Прошла обследование, в ходе которого выявили синдром гипертензии в малом круге кровообращения. Врач сказал, что это связано с системным повышением давления, которое не лечили. Назначил мне препараты, чтобы бороться с болезнью, рекомендовал сесть на диету с низким содержанием соли. Самочувствие значительно улучшилось, лечение продолжаю.

Загрузка…

Источник

Патогенез
гипертензии при легочной недостаточности
включает:

Рефлекс
Эйлера-Лильестранда (генерализованная
гиповентиляция приводит к спазму
артериол легких и, как следствие, к
повышению давления в легочной артерии).

Недостаточность
резервной емкости вен малого круга
кровообращения. Благодаря резервной
емкости поддерживается давление крови
в легочных венах и капиллярах на
нормальном уровне, даже если к легким
притекает большой объем крови. Увеличение
притока крови к легким за счет резервной
емкости вен легких депонирует кровь,
препятствуя увеличению гидростатического
давления в капиллярах и венулах легких.
Переполнение вен легких кровью повышает
в них гидростатическое давление,
раздражая барорецепторы, происходит
рефлекторный спазм легочных артериол,
что уменьшает поступление крови в
легкие, предотвращая формирование отека
легких. Спазм артериол легких под
влиянием раздражения барорецепторов
в легких – это рефлекс Китаева. Повышение
тонуса легочных артериол вызовет
увеличение давления крови в сосудах
малого круга кровообращения. В патогенезе
гипертензии малого круга кровообращения
при легочной недостаточности имеет
значение преждевременное срабатывание
рефлекса Китаева, поскольку в процессе
формирования недостаточности легких,
вены, обрастая соединительной тканью,
замуровываются и теряют способность
депонировать кровь и свою «резервную
емкость», что и приводит к преждевременному
срабатыванию рефлекса Китаева.

Анатомические
и органические факторы, нарушающие
проходимость артериального русла малого
круга (тромбоз, эмболия, склеротические
и воспалительные изменения легочной
артерии).

Гипертензия
малого круга кровообращения повышает
нагрузку на правый желудочек сердца,
вызывая его компенсаторную гиперфункцию
с последующей гипертрофией миокарда
правого желудочка и его декомпенсацией.
Формируется вначале компенсированная,
а затем и декомпенсированная хроническая
правожелудочковая сердечная
недостаточность. Таким образом, легочная
недостаточность прогрессируя, переходит
в легочно-сердечную недостаточность.
Легочное сердце

– это гипертрофия и последующая дилатация
правых отделов сердца, возникающая
вследствие гипертензии малого круга
кровообращения на фоне хронических
заболеваний легких.

Механизмы
компенсации со стороны органов и систем
при легочной недостаточности – это все
те же механизмы, которые включаются при
гипоксии. Компенсаторные механизмы,
нормализующие давление крови в легочной

артерии
при недостаточности легких, следующие:

Артерио-венозное
шунтирование крови в легких. Открытие
артерио-венозных анастомозов и сброс
крови из легочных артериол в легочные
вены ведет к гиперкапнии, которая
вызывает гипервентиляцию, повышая
парциальное давление кислорода в
альвеолярном воздухе, и выключает
рефлекс Эйлера- Лильестранда.

Читайте также:  Начальная терапия артериальной гипертонии

Рефлекторная
дистония сосудов большого круга
кровообращения. При повышении давления
крови в легочной артерии и раздражении
барорецепторов импульсы посылаются в
сосудо-двигательный центр, происходит
рефлекторное расширение сосудов большого
круга кровообращения (рефлекс
Швичека-Парина). Кроме того, повышенное
давление крови в легочной артерии при
недостаточности легких сопровождается
гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя
на гладкомышечные клетки сосудистой
стенки, снижает их тонус, расширяя
сосуды. Происходит перераспределение
объема циркулирующей крови в сосудах
большого и малого кругов кровообращения.

Гиперпноэ.
Гипервентиляция легких вызывает
повышение парциального давления
кислорода в альвеолярном воздухе, и
через рефлекс Эйлера-Лильестранда
снижается тонус артериол в легких.

Таким
образом, давление крови в легочной
артерии при недостаточности легких
зависит от противоборства механизмов
двух групп: одни повышают артериальное
давление, а другие его снижают.
Следовательно, в начале формирования
легочной недостаточности гипертензии
малого круга нет. Давление в легочной
артерии нормальное за счет включения
компенсаторных механизмов. Однако, по
мере прогрессирования недостаточности
легких происходит перенапряжение и
срыв механизмов компенсации, что приводит
к повышению давления крови в легочной
артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию
правого желудочка сердца и формируя
легочно-сердечную недостаточность.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #

Источник

ГЛАВА 14. ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Лёгочная гипертензия – увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Распространённость

Лёгочная гипертензия по частоте занимает третье место среди сердечно-сосудистых патологий у лиц старше 50 лет (после ИБС и АГ).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Лёгочная гипертензия может быть как приобретённой (вторичной), так и врождённой (первичной).

• Причинами повышения давления в лёгочной артерии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальный фиброз лёгких, саркоидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воздействие ЛС.

• Когда причину лёгочной гипертензии выявить не удаётся, говорят о первичной лёгочной гипертензии.

Более подробно основные причины лёгочной гипертензии представлены в табл. 14-1.

Таблица 14-1. Причины лёгочной гипертензии

Увеличение давления в лёгочных венах

Пороки митрального клапана

Левожелудочковая недостаточность

Миксома левого предсердия

Сдавление лёгочных вен 

Усиление лёгочного кровотока

ДМПП

ДМЖП

Открытый артериальный проток 

Увеличение сопротивления лёгочных сосудов

Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности)

Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких)

Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы)

Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия)

ЛС (снижающие аппетит (фенфлурамин), химиотерапевтические средства) 

Первичная лёгочная гипертензия

При клапанных пороках возникает пассивная лёгочная гипертензия в результате передачи давления из левого предсердия на лёгочные вены, а затем на систему лёгочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол лёгких из-за повышения давления в устьях лёгочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта). При длительно существующей лёгочной гипертензии формируются необратимые органические склеротические изменения атериол с их облитерацией.

При врождённых пороках сердца лёгочная гипертензия возникает в результате увеличения кровотока в системе лёгочной артерии и увеличения сопротивления кровотоку в лёгочных сосудах.

При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возникающая левожелудочковая недостаточность также приводит к лёгочной гипертензии в результате повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах.

При хронических заболеваниях органов дыхания лёгочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая лёгочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта) выключает из перфузии невентилируемые участки лёгких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина приводит к уменьшению компенсаторной вазонстрикции, снижению давления в малом круге кровообращения и нарастанию внутрилёгочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания лёгких лёгочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического “лёгочного сердца”.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Основной признак лёгочной гипертензии – одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной физической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы.

• Быстрая утомляемость.

• Сухой (непродуктивный) кашель.

• Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка).

Читайте также:  Данные воз по гипертонии гипертония

• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

• Возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией, возникающее из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии.

• У больных могут возникать синкопальные состояния при физической нагрузке, так как правый желудочек неспособен увеличить сердечный выброс адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.

ОСМОТР

При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и сниженного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сердечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области – гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины – ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены.

• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).

• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.

• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.

• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии. Можно обнаружить признаки Р-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, V1), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1-3 и глубокие зубцы S в отведениях V5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5-6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помощью допплеровского метода.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Достоверным методом диагностики лёгочной гипертензии является катетеризация лёгочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия. При этом выявляется повышенное давление в лёгочной артерии, а давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от причины, вызвавшей лёгочную гипертензию.

Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных с лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с АГ и наличием сброса крови справа налево).

Снижение лёгочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях лёгких с помощью различных препаратов (аминофиллин, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты) не улучшает качество и не увеличивает продолжительность жизни больных, что доказано в контролируемых рандомизированных исследованиях в течение последних 20 лет. В то же время длительная низкопоточная оксигенотерапия приводит к снижению лёгочной гипертензии и достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с заболеваниями органов дыхания.

ДИУРЕТИКИ

Диуретики применяют для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности. Однако необходимо соблюдать осторожность при их назначении, так как большой диурез у больных лёгочной гипертензией может уменьшить преднагрузку на правый желудочек и снизить сердечный выброс. Назначают фуросемид в дозе 20-40 мг/сут внутрь, гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Блокаторы медленных кальциевых каналов позволяют снизить давление в лёгочной артерии при первичной лёгочной гипертензии. Назначают нифедипин в дозе 30-240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Сердечные гликозиды не оказывают какого-либо существенного положительного эффекта на течение лёгочной гипертензии. Их можно использовать в малых дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Следует помнить, что у больных с лёгочной гипертензией в результате гипоксемии и гипокалиемии при лечении диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса “сердце-лёгкие”.

Источник