Периферическое артериальное давление это
- Главная
- Библиотека
Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.
Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.
Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.
Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.
Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.
Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление
В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.
Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.
Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).
В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)
Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.
Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.
Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска
Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.
Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления..png)
Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.
Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска.
Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.
Авторы
А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
Харьковский национальный медицинский университет
Статья предоставлена WEB-сайтом “Страна Врачей”
Источник
Периферическое артериальное давление это
Среднее артериальное давление — это средняя величина давления, измеренного в течение определенного промежутка времени. Оно не равно среднему арифметическому значению между систолическим и диастолическим давлением, потому что в течение большей части сердечного цикла артериальное давление остается ближе к диастолическому уровню, чем к систолическому. По этой причине среднее артериальное давление на 60% определяется уровнем диастолического давления и на 40% — уровнем систолического давления.
Многие годы вены рассматривались только как пути продвижения крови по направлению к сердцу, но, как выяснилось, они выполняют и другие специальные функции, необходимые для нормального кровообращения. Особенно важной является их способность к сокращению и расширению. Это позволяет венозным сосудам депонировать большее или меньшее количество крови в зависимости от потребностей гемодинамики. Периферические вены способствуют движению крови к сердцу благодаря так называемому венозному насосу и, таким образом, принимают участие в регуляции сердечного выброса.
Чтобы понять разнообразные функции вен, необходимо, прежде всего, составить представление о венозном давлении и факторах, его определяющих.
Из вен большого круга кровообращения кровь поступает в правое предсердие. Давление в правом предсердии называют центральным венозным давлением.
Давление в правом предсердии регулируется соотношением двух факторов: (1) способности сердца перекачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в малый круг кровообращения; (2) поступления крови из периферических вен в правое предсердие. Если сокращения правых отделов сердца усиливаются, давление в правом предсердии уменьшается. С другой стороны, любые факторы, которые ускоряют приток крови в правое предсердие из периферических вен, вызывают повышение давления в правом предсердии.
Такими факторами могут быть: (1) увеличение общего объема крови; (2) увеличение тонуса крупных вен всех сосудистых областей организма и повышение периферического венозного давления; (3) расширение артериол, которое приводит к понижению периферического сопротивления и обеспечивает быстрый отток крови из артерий в вены.
Все факторы, которые регулируют давление в правом предсердии, регулируют также и сердечный выброс, т.к. количество крови, которое перекачивает сердце, зависит как от сократительной функции сердца, так и от поступления крови к сердцу из периферических вен, поэтому мы подробно обсуждаем регуляцию давления в правом предсердии, которая посвящена регуляции сердечного выброса.
В норме давление в правом предсердии равно 0 мм рт. ст. (т.е. равно атмосферному давлению). В патологических случаях оно может увеличиваться до 20-30 мм рт. ст., например: (1) при сердечной недостаточности; (2) в результате массивного переливания крови, которое приводит к увеличению общего объема крови в организме и к избыточному поступлению крови к сердцу из периферических вен.
Нижний предел давления в правом предсердии — примерно от -3 до -5 мм рт. ст., что ниже уровня атмосферного давления. Таким же отрицательным является давление в грудной полости вокруг сердца. Давление в правом предсердии достигает такого низкого уровня, когда сердце усиленно перекачивает кровь, или когда приток крови к сердцу уменьшен в результате большой кровопотери.
Источник
Системное артериальное давление. Общее периферическое сопротивление сосудов
Системное артериальное давление
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови
Системное артериальное давление
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
САД = СВ x ОПСС
Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое — определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними — среднее давление (рис.7.2).
Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр-ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.
В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).
Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный — Рива-Роччи, осциллографический и др.).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление — 120-125 мм рт.ст., диа-столическое — 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т.д.
Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку .
Общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
ОПСС = САД / СВ
которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:
R = 8lη / πr 4
где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, η — вязкость крови, r — радиус сосудов.
Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:
R = (P1 – P2)/Q x 1332
где P1—P2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.
Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.
В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см -5 ; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см -5 .
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе.
Рис.7.3 Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в плече-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.
В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровотока (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кровообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с вели деленным термином «тонус» сосудов).
Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q).
Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.
Рис. 7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.
Сверху вниз:
аортальное давление,
перфузионное давление в сосудах большого круга (мм рт.ст.),
отметка нанесения раздражения,
отметка времени (5 с).
Источник
Источник