Самой частой причиной вазоренальной артериальной гипертонии является

Самой частой причиной вазоренальной артериальной гипертонии является thumbnail

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.
Читайте также:  Подсолнечное масло при гипертонии

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Читайте также:  Гипертония 2 степени реабилитация

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник

в)Брадикинин

г)Альдостерон

36.При недостаточном гипотензивном эффекте монотерапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента какой из диуретических препаратов предпочтительнее добавить больному с артериальной гипертензией?

а)Фуросемид

б)Триамтерен

в)Верошпирон

г)Урегит

д) Индапамид

37.Укажите лекарственный препарат, с которым сочетать бета-адреноблокаторы

нецелесообразно:

а)Гипотиазид

б)Верапамил

в)Амлодипин

г)Аспирин

д)Физиотенз

38.Повышение уровня артериального давления может вызвать:

а)Кризанол

б)Преднизолон

в)Аспирин

г)Делагил

39.Положительным эффектом антагонистов кальциевых каналов, кроме гипотензивного является:

а)Коронаролитический

б)Снижение уровня мочевой кислоты в крови

в)Диуретический

40.Гормоном с высокой прессорной активностью является:

а)Кальцитонин

б)Адреналин

в)Инсулин

г)Пролактин

41.Целевому уровню АД в общей популяции на фоне гипотензивной терапии соответствуют цифры:

а) ≤ 145/95 мм рт. ст.

б) ≤ 140/90 мм рт. ст.

в) ≤ 120/80 мм рт. ст.

г) ≤ 135/85 мм рт. ст.

42.У больных с сахарным диабетом целевой уровень АД соответствует цифрам:

а) ≤ 120/80 мм рт. ст.

б) ≤ 130/80 мм рт. ст.

в) ≤ 140/85 мм рт. ст.

г) ≤ 140 /90 мм рт. ст.

43.Фактором, определяющим уровень АД, не может быть:

а)Минутный объём сердца

б)Общее периферическое сосудистое сопротивление

в)Ренин-ангиотензиновая система

г)Уровень электролитов в крови

44.При повышенном содержании ренина увеличивается образование:

а)Ангиотензина II

б)Триглицеридов

в)Холестерина

г)Катехоламинов

45.Избыточное содержание альдостерона сопровождается:

а)Задержкой натрия и воды

б)Снижением активности симпато-адреналовой системы

в)Уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления

г)Уменьшением минутного объема сердца

46.Гипертоническая болезнь является фактором риска развития следующих заболеваний:

а)ИБС

б)Инсульта

в)И того, и другого

г)Ни того, ни другого

47.При гипертонической болезни на ЭКГ наиболее часто выявляются:

а)Замедление предсердно-желудочковой проводимости

б)Гипертрофия правого желудочка

в)Гипертрофия левого желудочка

г)P «pulmonale»

д)Всё перечисленное

48.Натрий-зависимая форма гипертонической болезни характеризуется:

а)Снижением общего периферического сопротивления

б)Увеличением объема циркулирующей крови

в)Снижением ударного и минутного объёмов сердца

г)Все перечисленное

49.Наиболее удобен для срочного контролируемого снижения артериального давления

а)Верапамил

б)Папаверин

в)Дибазол

г)Нитропруссид натрия

50.Препаратами первого выбора для лечения гипертонической болезни с высоким общим периферическим сопротивлением являются:

а)Антагонисты кальция

б)Диуретики

в)Седативные средства

г)Все перечисленное

51.Из нижеперечисленных гипотензивных средств наиболее выражен синдром отмены препарата у:

а)Физиотенза

б)Гипотиазида

в)Клофелина

г)Амлодипина

д)Эналаприла

52.При синдроме злокачественной артериальной гипертонии могут иметь место следующие симптомы:

а)Высокое артериальное давление(более 220/130 мм рт. ст.)

б)Тяжелое поражение глазного дна

в)Нарушение функции почек

г)Гипертоническая энцефалопатия

д)Все перечисленное

53.Наиболее частой причиной вазоренальной гипертонии является:

а)Неспецифический аортоартериит

б)Фибромышечная дисплазия

в)Аневризмы почечных артерий

г)Атеросклероз почечных артерий

д)Тромбозы и эмболии почечных артерий

54.Наиболее достоверным для диагностики вазоренальных гипертоний является:

а)Обзорная рентгенография брюшной полости

б)Экскреторная урография

в)УЗИ почек

г)Контрастная ангиография

д)Радионуклидная сцинтиграфия почек

55.Оптимальным методом лечения вазоренальных гипертоний является:

а)Терапия гипотензивными препаратами

б)Нефрэктомия

в)Реконструктивные операции на почечных артериях

56.Характерными признаками вазоренальных гипертоний при экскреторной урографии являются:

Читайте также:  Сок сельдерея от гипертонии

а)Изменение чашечно-лоханочного аппарата

б)Запаздывание фазы нефрограммы и уменьшение размеров почки на стороне поражения почечной артерии

в)Обнаружение патологически подвижной почки.

д)Правильного ответа нет

57.При феохромоцитоме чаще встречается следующий вариант клинического течения артериальной гипертонии:

а)Гипертонический криз на фоне нормального АД

б)Стабильно высокое АД без гипертонических кризов

в)Гипертонические кризы на фоне повышенного АД

58.Какой препарат не желателен для лечения артериальной гипертензии у больных эритремией:

а)Гипотиазид

б)Метопролол

в)Коринфар

г)Каптоприл

59.Повышение АД при феохромоцитоме обусловлено:

а)Гиперпродукцией кортикостероидов

б)Увеличением образования альдостерона

в)Увеличением образования катехоламинов

г)Гиперпродукцией ренина

д)Всего перечисленного

60.В биохимических анализах крови при синдроме Кона чаще всего обнаруживается:

а)Повышение уровня катехоламинов

б)Снижение концентрации альдостерона

в)Повышение уровня ренина

г)Повышение концентрации альдостерона

61.Какая из перечисленных комбинаций не содержит антагонист кальция?

а) Тарка

б)Эксфорж

в) Нолипрел А форте

г) Престанс

д) Экватор

62.Причиной системной артериальной гипертензии при неспецифическом аортоартериите чаще всего является:

а)Поражение почечных артерий

б)Воспалительные заболевания почек

в)Повышение образования катехоламинов

г)Гиперпродукция кортикостероидов

д)Все перечисленное

63.При атеросклерозе аорты чаще всего наблюдается :

а)Повышение систолического АД

б)Повышение диастолического АД

в)Снижение диастолическогоАД

г)Снижение систолического АД

64.Для артериальной гипертонии при тиреотоксикозе характерно:

а)Повышение систолического АД

б)Повышение диастолического АД

в)Снижение диастолическогоАД

г)Снижение систолического АД

65.Для купирования гипертонического криза, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью, следует использовать в/в введение:

а)Лазикса

б)Нитроглицерина

в)Сердечных гликозидов

г)Обзидана

66.Для лечения артериальной гипертонии у больных с нарушением азотовыделительной функцией почки не рекомендуется использовать:

а)Гипотиазид

б)Коринфар

в)Фуросемид

г)Метопролол

д)Все перечисленные лекарственные препараты

67.Основным критерием I стадии артериальной гипертонии является:

а) Наличие гипертрофии левого желудочка

б) Сравнительно небольшое повышение АД

б) Отсутствие признаков поражения органов-мишеней

в) Лабильность АД

68.Критерием II стадии артериальной гипертонии является:

а)Признаки гипертрофии левого желудочка

б)Увеличение СПВ

в)Скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин

г)Все перечисленное

69.Критерием III стадии артериальной гипертонии является:

а)Застойная сердечная недостаточность

б)Наличие стенокардии

в)Нарушение мозгового кровообращения

г) СКФ < 30 мл/мин

д)Все перечисленное

70.Гипертонические кризы, сопровождающиеся сильной головной болью, потливостью сердцебиением, дрожью, характерны для:

а)Первичного гиперальдостеронизма

б)Феохромоцитомы

в)Реноваскулярной гипертонии

г)Коарктации аорты

71.Приступы резкой слабости, преходящие парезы, судороги, полиурия и никтурия указывают на возможность:

а)Первичного гиперальдостеронизма

б)Феохромоцитомы

в)Реноваскулярной гипертонии

г)Коарктации аорты

72.Гипокалиемия наиболее характерна для:

а)Первичного гиперальдостеронизма

б)Феохромоцитомы

в)Реноваскулярной гипертонии

г)Хронического пиелонефрита

73.Снижают сократимость миокарда:

а)Бета-блокаторы

б)Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда

в)Ингибиторы АПФ

74.На фоне беременности при эклампсии препаратом выбора для купирования судорожного синдрома и высокого АД является:

а)Обзидан

б)Пентамин

в)Сернокислая магнезия

г)Верапамил

75.При использовании стандартной манжеты у больных с ожирением регистрируется:

а)Ложно завышенное АД

б)Ложно заниженное АД

в)Толщина рук не влияет на точность определения АД

76.Из перечисленных комбинаций гипотензивных препаратов не допустимо сочетание:

а)Тиазидный диуретик + ингибитор АПФ

б)Тиазидный диуретик + агонист ангиотензиновых рецепторов

в)Антагонист кальция + ингибитор АПФ

г)ИАПФ + АРА 2

д)Бета-блокатор + антагонист кальция (амлодипин)

77.В основу классификации артериальной гипертонии по стадиям положен принцип:

а)Выраженности органных изменений

б)Наличие сопутствующей патологии

в)Величины АД

г)Все перечисленное

78.Что не относится к основным факторам риска при проведении стратификации риска при АГ?:

а)Курение

б)Употребление алкоголя

в)Абдоминальное ожирение

г)Дислипидемия

79.Симптомокомплекс, включающий артериальную гипертензию, сахарный диабет, аменорею, гирсутизм, характерен для:

а)Феохромоцитомы

б)Синдрома Кона

в)Синдрома Кушинга

г)Ни одного из перечисленных

80.У больных артериальной гипертонией наиболее опасным изменением глазного дна является:

а)Генерализованное сужение артерий

б)Отек соска зрительного нерва

в)Генерализованное расширение вен

г)Бледность соска зрительного нерва

АРИТМИИ

1.К основным видам аритмий относятся:

а)Аритмии, связанные с нарушением образования импульса

б)Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса

Источник