Синдром повышенного субфасциального давления

Синдром повышенного субфасциального давления thumbnail

Миофасциальный компартмент-синдром

Миофасциальный компартмент-синдром – это патологическое состояние, которое провоцируется повышением давления в фасциальном футляре, сопровождается ишемией и некрозом тканей вследствие нарушений кровоснабжения. Проявляется ощущением распирания, интенсивной болью, бледностью кожных покровов, ослаблением пульсации периферических артерий, нарушениями чувствительности и движений в пораженной конечности. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и измерения подфасциального давления. Лечение включает устранение компрессии, назначение препаратов для улучшения кровообращения и реологических свойств крови. При наличии показаний осуществляют фасциотомию.

Общие сведения

Миофасциальный компартмент-синдром впервые был подробно описан немецким хирургом Рихардом Фолькманом, который в 1872 году опубликовал статью, посвященную поражению мягких тканей плеча при надмыщелковом переломе плечевой кости с исходом в ишемическую контрактуру Фолькмана). В российской литературе иногда встречается под названием местного гипертензивного ишемического синдрома. Состояние относится к категории полиэтиологических, может диагностироваться при травмах, быстро растущих опухолях, воспалительных процессах. Точная распространенность неизвестна, предполагается, что нерезко выраженные формы синдрома при травматических повреждениях часто остаются нераспознанными.

Миофасциальный компартмент-синдром

Миофасциальный компартмент-синдром

Причины

Непосредственной причиной миофасциального компартмент-синдрома является сдавление кровеносных сосудов и нарушение кровоснабжения тканей из-за повышения локального давления в замкнутом пространстве фасциального футляра. В силу анатомических особенностей (прочные фасции, ограничение пространства другими структурами) чаще всего поражаются передние мышечно-фасциальные пространства предплечья, глубокие задние и передние пространства голени. Реже страдают мышцы бедра, плеча, ягодицы и спины. Основными этиологическими факторами считаются:

  • Травматические повреждения. Занимают первое место по распространенности. Синдром может вызываться крупными посттравматическими гематомами, вывихами и переломами трубчатых костей, циркулярными ожогами, позиционным сдавлением конечности. Иногда провоцирующим фактором становится преждевременная циркуляция гипсовой повязки при нарастающем травматическом отеке, чрезмерное скелетное вытяжение, остеосинтез переломов.
  • Синдром поздней реваскуляризации. Ишемический отек развивается вследствие слишком длительного использования жгута при кровотечениях. Аналогичный механизм наблюдается при продолжительных реконструктивных вмешательствах на артериях, сопровождающихся вынужденным выключением определенного сосудистого сегмента из общего кровотока.
  • Воспалительные процессы. Компартмент-синдром иногда потенцируется острыми миозитами различной этиологии. Воспаление мышц может обнаруживаться при ОРВИ, гриппе и специфических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе), становится следствием токсико-аллергических реакций на паразитарные инфекции или проявлением септикопиемии.
  • Новообразования. У некоторых больных патология выявляется при быстрорастущих опухолях, расположенных в толще мышцы или поражающих близлежащие анатомические образования. В последнем случае причиной отека является сдавление питающих мышцу сосудов, нарушения лимфооттока, реакция окружающих тканей на рост неоплазии.

В литературе описываются случаи, когда компартмент-синдром, поражающий миофасциальные пространства, развивался после укуса змеи, внутриартериального или внутривенного введения растворов под давлением. Существует также функциональная разновидность патологии – так называемый маршевый синдром, возникающий при продолжительной интенсивной нагрузке на конечность (пеших переходах, занятиях некоторыми видами спорта), особенно при использовании неудобной тесной обуви. При нарушениях функции почек заболевание может потенцироваться почечными отеками.

Патогенез

Установлен единый механизм формирования компартмент-синдрома, не зависящий от вызвавших его причин. Гематомы, ишемический отек тканей, внешнее сдавление и другие факторы провоцируют повышение интерстициального давления в ограниченном миофасциальном пространстве. В норме давление в капиллярах составляет около 8 мм рт. ст. Когда внутрифасциальное давление превышает данный показатель, возникают грубые нарушения циркуляции крови в капиллярном русле, кислород и питательные вещества перестают поступать в ткани.

Нарушения тканевого обмена усугубляют ишемические явления и вызывают дальнейшее нарастание отека при возможном сохранении кровообращения в магистральных сосудах. Формируется порочный круг, давление внутри футляра продолжает увеличиваться. Примерно через 12 часов изменения становятся необратимыми. В подфасциальном пространстве образуются участки некроза, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, что становится причиной развития контрактур в отдаленном периоде.

Классификация

В клинической практике компартмент-синдром обычно классифицируют по степени тяжести, определенной с учетом клинических признаков и данных измерений внутрифасциального давления. При наличии информации о времени развития патологии такой подход позволяет произвести достаточно точную предварительную оценку состояния миофасциальных тканей и выбрать оптимальную тактику ведения больного. Различают три степени состояния:

  • Легкая. Дистальные отделы конечности теплые, определяется пульсация артерий. Разница между диастолическим давлением и давлением в футляре фасции составляет около 40 мм рт. ст.
  • Средняя. Температура кожных покровов на стороне поражения снижена по сравнению со здоровой рукой или ногой. Пульсация сосудов ослаблена. Чувствительность пальцев нарушена или утрачена. Интерстициальное давление соответствует диастолическому.
  • Тяжелая. Пульсация магистральных артерий отсутствует, чувствительность дистальных отделов конечности утрачена. Подфасциальное давление превышает диастолическое.

Симптомы

Наблюдаются нарастающие боли и прогрессирующий отек конечности. Интенсивность болевого синдрома не соответствует тяжести основной патологии. Боли не купируются ненаркотическими обезболивающими препаратами, усиливаются при ощупывании и сжимании области повреждения, пассивных движениях в дистальных отделах конечности. Кожа над пораженной зоной натянутая, бледная, в тяжелых случаях – холодная. Миофасциальные ткани уплотненные. В последующем пульсация на периферических артериях ослабляется, а затем исчезает, чувствительность конечности снижается или утрачивается, на коже образуются фликтены.

Читайте также:  Какое повышенное давление не опасно

Диагностика

Обычно пациенты находятся под наблюдением травматолога-ортопеда по поводу основного заболевания, а компартмент-синдром выявляется в процессе динамического наблюдения или диагностируется как осложнение травмы в момент поступления. При сочетанных травматических повреждениях, шоке, бессознательном состоянии больного диагностика может быть затруднена. При сосудистой, воспалительной или иной нетравматической этиологии признаки патологического состояния могут быть обнаружены сосудистым хирургом, флебологом, гнойным хирургом, инфекционистом или другим специалистом. В подобных случаях врач направляет больного в отделение травматологии и ортопедии. Для уточнения диагноза применяются:

  • Опрос, осмотр. Обстоятельства развития патологии, как правило, очевидны, поскольку обусловлены травмой, операцией, наличием тугой гипсовой повязки и пр. При позиционном сдавлении, продолжительном наложении жгута и некоторых других причинах требуется уточнение анамнеза. Врач выясняет характер боли, в ходе объективного обследования обнаруживает типичный отек, при тяжелом течении – изменение температуры конечности, ослабление или отсутствие пульсации.
  • Измерение субфасциального давления. Является методом, позволяющим подтвердить наличие компартмент-синдрома и исключить другие состояния на основании объективных показателей. Результаты имеют особую ценность, если пациент находится в бессознательном состоянии. Выполняется с использованием специальных приборов или системы, состоящей из шприца и аппарата Рива-Роччи. Измерения осуществляют в определенных точках, сравнивают показатели с диастолическим давлением. Разница в 40 мм рт. ст. и менее свидетельствует о локальном сдавлении тканей.

Лабораторные исследования малоинформативны. Рентгенография имеет вспомогательное значение. При переломах и вывихах рентгенологическое исследование производят для уточнения характера основной патологии, при неясных состояниях – для исключения повреждений костно-мышечной системы. Для дифференциации с флеботромбозом назначают флебографию, по результатам процедуры при компартмент синдроме обнаруживают сужение глубоких вен. Кроме того, дифференциальную диагностику проводят с миозитом клостридиальной и неклостридиальной этиологии.

Лечение миофасциального компартмент-синдрома

Лечение осуществляется в неотложном порядке в условиях отделения травматологии и ортопедии, может быть консервативным или оперативным. Сразу при обращении или выявлении признаков патологии у госпитализированного больного производят мероприятия, направленные на устранение сдавления пораженного сегмента. При чрезмерном вытяжении уменьшают вес груза, при наличии тугой мягкой или гипсовой повязки выполняют ее рассечение. Ногу укладывают в возвышенном положении на шину Беллера. Применяют следующие методы лечения:

  • Медикаментозная терапия. Показана на начальных стадиях. Для уменьшения выраженности болевого синдрома вводят наркотические анальгетики. Для восстановления местного кровотока назначают сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови. Для устранения отека используют петлевые диуретики. При составлении плана лекарственной терапии учитывают сниженное поступление медикаментов в ткани из-за нарушений кровоснабжения.
  • Декомпрессионная фасциотомия. Рассечение фасции для быстрого снижения давления в тканях может быть лечебным или профилактическим. Профилактическая фасциотомия выполняется до появления признаков болезни при состояниях, закономерно осложняющихся компартмент-синдромом (обычно – при запоздалой васкуляризации). Лечебная фасциотомия осуществляется при неэффективности консервативной терапии.

В послеоперационном периоде сохраняют возвышенное положение конечности, назначают антибиотики, проводят перевязки. При позднем начале лечения из-за образования некротических очагов в мышечной ткани использование медикаментов и органосохраняющие хирургические вмешательства становятся неэффективными, показана некрэктомия, при развитии обширных некротических изменений – ампутация или экзартикуляция конечности.

Прогноз и профилактика

Прогноз миофасциального компартмент-синдрома определяется тяжестью патологии и временем сдавления мышечных тканей. При быстром купировании повышения местного давления функция пораженного сегмента полностью восстанавливается. При длительном сохранении повышенного давления исходом становится контрактура, обусловленная образованием участков некроза и последующим рубцеванием. Формирование обширных некротических очагов, требующее отсечения конечности, наблюдается редко. Профилактические меры включают предупреждение травматизма, ранее начало лечения травм, соблюдение правил наложения гипсовых повязок и оказания первой помощи при кровотечениях, ограничение длительности операций на сосудах.

Источник

Сколько фасциальных влагалищ, расположено на голени? Перечислите их. Мышцы голени заключены в фасциальные влагалища (футляры). fa голени их пять: переднее, латеральное, 2 задних (поверхностное и глубокое) и заднебольшеберцовое. Влагалище задней большеберцовой мышцы обособлено от других (рис. 47).

Фасциальные футляры мышц голени

Рис. 47. Фасциальные футляры мышц голени: 1 — передний, 2 — латеральный, 3 — задне­большеберцовый, 4 — глубокий задний, 5 — поверхностный задний

Перечислите основные признаки футлярного синдрома.

Футлярный синдром характеризуется повышением давления внутри фасциального футляра, выделяют 5 основных признаков этого синдрома.

  • Сильная боль при отсутствии видимых изменений на голени.
  • Парестезии в зоне иннервации проходящих через фасциальный футляр нервов.
  • У сил ение боли при пассивном натяжении мышц данного фасциального фут­ляра.
  • Бледность кожи.
  • Отсутствие пульса на периферических артериях.

Некоторые авторы отрицают значение последних двух признаков, считая, что блед­ность кожи и ослабление пульса не являются достоверными симптомами, даже при тяжелом футлярном синдроме. Кроме вышеуказанных признаков, для футлярного синдрома характерны слабость соответствующей группы мышц и напряженность стенок фасциального футляра.

Какое давление внутри фасциального футляра считается повышенным?

В покое давление внутри фасциальных футляров составляет 0-8 мм рт. ст., при физи­ческой нагрузке оно может временно повышаться, порой достигая высоких цифр, од­нако такая гипертензия проходит бесследно. Вопрос о том, какое давление обладает повреждающим действием, остается спорным. Известно, что капиллярный кровоток останавливается при минимальном давлении 30-55 мм рт. ст. Важно помнить, что по­вреждающим фактором является не только сама гипертензия, но и период времени, в течение которого она сохраняется. Внутрифасциальное давление более 30 мм рт. ст. считается повышенным. При давлении 30-45 мм рт. ст. проводят консервативное ле­чение. Если давление более 45 мм рт. ст., необходима хирургическая декомпрессия.

Читайте также:  Можно ли пить пиво при повышенном давлении

Какой метод хирургического лечения используют при футлярном синдроме? Выполняют фасциотомию (хирургическую декомпрессию).

Злокачественная гипертермия

Дайте определение злокачественной гипертермии.

Злокачественная гипертермия (молниеносная гиперпирексия) — довольно редкое состояние, возникающее при введении больного в наркоз. Для злокачественной ги­пертермии характерны нарушение функции скелетной мускулатуры, в частности вы­раженная мышечная ригидность с нарушением дыхания и гиперкапнией, резкий подъем температуры до высоких цифр, гиперкалиемия, аритмия, полиорганная не­достаточность. В течение нескольких минут может наступить смерть больного, по­этому крайне важно вовремя распознать это состояние и немедленно начать лечение.

Какова популяционная частота злокачественной гипертермии?

  • Заболеваемость в общей популяции составляет от 1:200 000 до 1:10 000. Злокачест­венная гипертермия имеет наследственный характер.
  • Злокачественная гипертермия связана с введением некоторых препаратов. Назовите их.
  • Средства для ингаляционного наркоза: галотан, изофлуран, энфлуран, дес- флуран.
  • Миорелаксанты: сукцинилхолин (дитилин).
  • Средства для местной анестезии (все амидные препараты).

Какое средство для ингаляционного наркоза безопасно для больных, пред­расположенных к развитию злокачественной гипертермии?

Закись азота.

Какой препарат используют для купирования злокачественной гипертер­мии? В каких дозах?

Используют дантролен (дантриум для внутривенного введения). Это быстродейст­вующий миорелаксант, обладающий особым механизмом действия. Причины фар­макологической активности дантролена при злокачественной гипертермии в на­стоящее время еще не изучены. Начальная доза дантролена составляет 2,5 мг/кг мас­сы тела, затем препарат вводят дробно до достижения максимальной суммарной дозы — 10 мг/кг, или до наступления клинического улучшения. Обычно на больного

со средним весом в 70 кг приходится до 36 флаконов дантролена. С использованием дантролена смертность от злокачественной гипертермии снизилась с 80 до 10%,

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Назовите основную причину тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Назовите основные симптомы тромбоэмболии легочной артерии.

  • Кровохарканье
  • Боль в грудной клетке
  • Одышка
  • Снижение рОг

Какой метод диагностики ТЭЛА наиболее достоверен?

Ангиография легких (ангиопульмонография) — наиболее точный метод диагности­ки ТЭЛА, с помощью этого исследования выявляют тромбы диаметром от 0,5 мм. Существенным недостатком метода является его инвазивность.

Каковы проявления ТЭЛА при вентиляционно-перфузионной сцинтигра- фии (V/Q сканировании)?

При тромбоэмболии легочной артерии возникает несоответствие между вентиляци­онной (V) и перфузионной (Q) сцинтиграммами. Для ТЭЛА характерно состояние, при котором кислород, достигая ткани легкого (адекватная вентиляция), в результа­те тромбоэмболии не поступает в кровоток (нарушение перфузии). При ТЭЛА на сцинтиграммах определяется сниженная перфузия эмболизированного участка лег­кого, в здоровой легочной ткани перфузия усилена.

Какое лечение при ТЭЛА проводят в первую очередь?

Вводят гепарин внутривенно струйно в дозе 5000-10 000 ЕД, затем каждый час по 1000-1500 ЕД гепарина/кг массы тела. Проводят тромболитическую терапию. Доказа­но, что смертность в первые 2 нед от момента развития ТЭЛА не снижается при ис­пользовании тромболитической терапии, однако она способствует более быстрой нор­мализации гемодинамики. Оперативные вмешательства при ТЭЛА редко оправданы.

Источник

Основные признаки субфасциального гипертензионного синдрома

  • Тупая боль в мышцах голени (часто в передней и латеральной группе).
  • Постепенное нарастание боли при физической нагрузке и стихание в покое.
  • Отсутствие предшествующей травмы.
  • Появление боли всегда через один и тот же промежуток времени от начала нагрузки.
  • Боль при пассивном растяжении мышц с развитием слабости и онемения.
  • Повышенное субфасциальное давление.

Патогенез и профилактика

Субфасциальный гипертензионный синдром возникает вследствие ущемления мышц в их костно-фасциальных ложах во время энергичных упражнений. Мышцы голени делят на четыре основные группы: переднюю, латеральную, заднюю и глубокий слой задней группы. Некоторые авторы выделяют на голени семь групп мышц. Пространство, занимаемое группой мышц, ограничено фасцией, облегающей, как оболочка, заключенные в ней мышцы. В норме во время нагрузки объем мышц может увеличиться на 20%. Раздавшиеся в объеме мышцы давят на неподатливую фасцию, и субфасциальное давление начинает расти. Пока оно остается в пределах, не нарушающих кровоснабжение и целость мышечной ткани, мышцы нормально функционируют и могут восстановиться. Если давление превышает физиологический порог, возникает боль. Чаше поражается передняя группа мышц, на втором месте стоит глубокий слой задней группы. Профилактики субфасциального гипертензионного синдрома не существует.

Дифференциальный диагноз

Субфасциальный гипертензионный синдром, как это ни парадоксально, приходится дифференцировать не с синдромами перетруженности (к которым особенно склонны спортсмены), ас другими состояниями, прежде всего с периоститом медиального края большеберцовой кости. Для него характерны боль в средней и нижней трети заднемедиального края большеберцовой кости при сохранении чувствительности, подвижности и кровоснабжения. Заднемедиальный край большеберцовой кости болезнен при пальпации в нижней трети, боль появляется при подошвенном сгибании стопы с сопротивлением. Периостит медиального края большеберцовой кости раньше относили к классическому переднему большеберцовому синдрому («расколотой голени»). В качестве профилактики и лечения используют чередование видов спорта, легкую растяжку и комбинацию отдыха с последующим тщательным укреплением слабых мышц.

Читайте также:  Что пьют при повышенном давлении таблетки

Второе состояние, которое необходимо исключить, прежде чем поставить диагноз субфасциального гипертензионного синдрома, — это растяжение медиальной головки икроножной мышцы (его клиническая картина описана выше).

Клиническая картина

Анамнез и жалобы

Типичные проявления включают тупую боль в области соответствующей группы мышц. Обычно боль появляется после нагрузки определенной длительности или интенсивности. Время появления боли настолько предсказуемо, что за этим синдромом закрепилось еще одно название — «синдром третьего круга». У 75—90% больных поражаются обе ноги, как правило, одна сильнее другой. Обычно боль и дискомфорт сохраняются некоторое время (от нескольких минут до нескольких часов), затем исчезают. В ряде случаев они сопровождаются мышечной слабостью, онемением или парестезией.

Физикальное исследование

Сразу после нагрузки пораженная группа мышц может быть болезненна на ощупь или очень отечна. Правда, это помогает в диагностике, только если поражена одна нога. Можно пропальпировать грыжевидные выпячивания мышц, но они бывают редко и не имеют диагностического значения.

Лучевая диагностика

Методы лучевой диагностики позволяют исключить периостит медиального края большеберцовой кости, разрыв медиальной головки икроножной мышцы и усталостный перелом большеберцовой кости. На рентгенограммах в двух проекциях, прямой и боковой, хорошо видно уплотнение надкостницы при периостите. Усталостные переломы видны не всегда. МРТ позволяет достоверно выявить отек. В случае мышечного повреждения МРТ покажет значительное усиление сигнала наТ2-изображениях. При хроническом субфасциальном гипертензионном синдроме в пораженных мышцах можно обнаружить рубцовую ткань. Сцинтиграфия бесполезна для диагностики субфасциального гипертензионного синдрома, но она позволяет исключить усталостный перелом (или изменения, предшествующие ему).

Измерение субфасциального давления

Самый ценный метод диагностики субфасциального гипертензионного синдрома — измерение субфасциального давления сразу после нагрузки в сочетании с физикальным исследованием. Для измерения давления используют разные приспособления: от карманного (переносного) манометра до артериального катетера и монитора для измерения артериального давления.

Диагноз субфасциального гипертензионного синдрома ставится при наличии любого из нижеперечисленных признаков.

  1. Исходное (до нагрузки) субфасциальное давление 15 мм рт. ст. или выше.
  2. Давление выше 50 мм рт. ст. спустя 1 мин после окончания нагрузки.
  3. Давление выше 15 мм рт. ст. спустя 5 мин после окончания нагрузки.

На давление не влияет возраст, но влияет положение ноги: во время измерения больной должен лежать на спине, его ступни должны сохранять нейтральное положение.

Лечение

Консервативное лечение

Консервативное лечение хронических случаев обычно неэффективно. Можно попробовать назначить НПВС и покой, но, как правило, улучшение наступает только после полного отказа от провоцирующей симптомы активности. При желании продолжать занятия спортом методом выбора служит операция.

Хирургическое лечение

Проводят декомпрессионную фасциотомию страдающих групп мышц и обеспечивают тщательный гемостаз. Методика вскрытия костно-фасциального ложа может включать от одного до двух разрезов. Особое внимание следует уделить поиску и сохранению малоберцового и подкожного нервов и большой подкожной вены.

Хирургическое лечение стабильно дает хорошие результаты: 90% больных полностью выздоравливают без остаточных явлений.

Осложнения

Диагностировать субфасциальный гипертензионный синдром у спортсмена с болью в голени бывает непросто, между тем успешное лечение, конечно, невозможно без правильной диагностики. Главными причинами неудач при операции служат образование грубых рубцов и недостаточная декомпрессия ложа, особенно глубокого, когда хирург, стремясь уменьшить косметический дефект, делает слишком маленький кожный разрез. Больной должен понимать, что субфасциальный гипертензионный синдром не тот случай, когда можно в угоду внешнему виду обойтись небольшими разрезами. У 5—10% больных после операции остаются симптомы. К другим осложнениям относятся – инфекция, повреждение нервов и сосудов, Щ а также возобновление симптомов несмотря на безупречную декомпрессию.

Возвращение к спорту

Как только заживут разрезы, можно постепенно начинать силовые и динамические упражнения, а спустя 8— 12 нед после операции можно вернуться к обычным нагрузкам.

Читайте также

  • Передний большеберцовый синдром
  • Перелом костей голени
  • Тендинит
  • Боль в голени
    • Нестабильность голеностопного сустава
    • Разрыв межберцового синдесмоза
  • Тендинит ахиллова сухожилия
  • Подошвенный фасциит: лечение
  • Травма (переразгибание) плюснефалангового сустава большого пальца

Литературные источники

  • Linz JC et al: Foot and ankle injuries. In: Sports Injuries: Mechanism, Prevention, Treatment. Fu FH, Stone DA (editors). Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
  • Shah SN et al: Chronic exertional compartment syndrome. Am J Orthop 2004;33(7):335.

Источник