Система кратковременной регуляции артериального давления
Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления
В настоящее время ясно, что артериальное давление контролируется не одной регуляторной системой, а многими взаимодействующими системами, каждая из которых выполняет специфические функции. Например, когда у человека внезапно падает давление в результате тяжелого кровотечения, система регуляции артериального давления сталкивается с двумя противоречивыми проблемами. С одной стороны, для выживания необходимо немедленно поднять давление до уровня, достаточного, чтобы человек пережил острую кровопотерю. С другой стороны, необходимо вернуть к нормальному уровню объем крови, чтобы восстановить основные показатели гемодинамики, в том числе артериальное давление (причем до нормального уровня, а не просто до уровня, достаточного для выживания).
Первой «линией обороны», противодействующей резким изменениям артериального давления, является нервная система регуляции. В предыдущих статьях мы подчеркивали, что второй «линией обороны» является в основном почечный механизм долговременной регуляции артериального давления. Однако есть и другие механизмы. На рисунке сделана попытка объединить все имеющиеся механизмы регуляции воедино. На этом рисунке показаны как немедленные (в течение секунд и минут), так и долговременные (в течение часов и дней) реакции сердечно-сосудистой системы.
Они формируются по принципу обратной связи с участием восьми различных механизмов регуляции артериального давления. Эти механизмы можно разделить на три группы, учитывая длительность развития ответной реакции: (1) быстродействующие механизмы (секунды или минуты); (2) механизмы, действующие в течение нескольких минут или часов; (3) долговременные механизмы (дни, месяцы, годы).
Быстродействующие механизмы регуляции артериального давления (с развитием ответных реакций в течение секунд и минут). Быстродействующими механизмами регуляции артериального давления являются рефлекторные и другие нервные ответы. На рисунке представлены три механизма, развитие которых происходит в течение секунд: (1) барорецепторный механизм обратной связи; (2) ишемическая реакция центральной нервной системы; (3) хеморецепторный механизм. Эти механизмы не только быстро развиваются, но и являются чрезвычайно эффективными.
В ответ на резкое падение давления, например при острой кровопотере, нервные механизмы вызывают: (1) сужение вен и направление крови к сердцу; (2) увеличение частоты и силы сердечных сокращений, т.е. увеличение эффективности насосной функции сердца; (3) сужение периферических артериол, затрудняющее отток крови из крупных артерий. Все это приводит к немедленному росту артериального давления, необходимому для выживания.
Эти же регуляторные механизмы срабатывают в противоположном направлении, возвращая артериальное давление к нормальному уровню, если оно внезапно становится слишком высоким (что может произойти при быстром введении большого объема крови при гемотрансфузии).
Механизмы регуляции артериального давления, действующие в течение нескольких минут. Некоторые регуляторные механизмы способствуют развитию ответных реакций только через несколько минут после резких изменений артериального давления. На рисунке показаны три таких механизма: (1) ренин-ангиотензиновый сосудосуживающий механизм; (2) механизм релаксации напряжения; (3) перемещение жидкости через стенку капилляров в сосудистое русло и из него, что способствует изменению объема циркулирующей крови, когда это необходимо.
Мы уже подробно обсудили роль ренин-ангиотензиновой сосудосуживающей системы в увеличении артериального давления. Роль механизма релаксации напряжения можно проиллюстрировать следующим примером: когда давление крови в сосудах становится слишком высоким, они растягиваются и остаются такими в течение многих минут и даже часов; в результате давление в сосудах снижается до нормального уровня. Это продолжающееся растяжение сосудов, называемое релаксацией напряжения, может служить промежуточным по длительности буферным механизмом.
Механизм, связанный с перемещением жидкости через стенку капилляра, действует следующим образом: как только давление в капилляре падает, тканевая жидкость абсорбируется через капиллярную стенку в сосудистое русло. Происходит увеличение объема циркулирующей крови и увеличение давления. И наоборот, если давление в капилляре становится слишком высоким, жидкость фильтруется из капилляра в интерстициальное пространство. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению давления в сердечно-сосудистой системе.
Эти три механизма промежуточной длительности достигают максимальной активности через 30 мин, а иногда через несколько часов. За это время нервные механизмы регуляции обычно ослабевают, становятся все менее эффективными — и на первый план выходят механизмы регуляции артериального давления не нервной природы, механизмы небыстрого реагирования.
– Также рекомендуем “Длительная регуляция давления. Сердечный выброс”
Оглавление темы “Сердечный выброс. Венозный возврат”:
1. Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии
2. Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления
3. Длительная регуляция давления. Сердечный выброс
4. Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга
5. Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда
6. Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс
7. Причины низкого сердечного выброса. Факторы влияющие на сердечный выброс
8. Влияние околосердечного давления на сердечный выброс. Венозный возврат
9. Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения
10. Среднее системное давление наполнения. Сопротивление венозному возврату
Источник
Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.
Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.
Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.
– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”
Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:
1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра
2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок
3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления
5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами
6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление
7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления
9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления
10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками
Источник
Дополнительный блок информации:
Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекторам – сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.
АД = МОК х ОПСС
МОК – минутный объем кровообращения
МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС
УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов
ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.
В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:
1) механизмы кратковременного действия;
2) механизмы промежуточного (по времени) действия;
3) механизмы длительного действия.
Регуляторные механизмы кратковременного действия
К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения:
1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);
В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут афферентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.
Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
2) хеморецепторные рефлексы;
Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови.
Рефлекс на ишемию ЦНС.
Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.
Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают, либо ослабевают.
Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.
Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы
К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:
1) изменения транскапиллярного обмена;
2) релаксация напряжения стенок сосудов;
3) ренин-ангиотензиновая система.
Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития – часы.
Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах; в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.
Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.
Ренин-ангиотензиновая система. Ренин – это фермент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии – будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких.
Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.
Регуляторные механизмы длительного действия
В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.
В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.
В этой регуляции участвуют следующие механизмы:
1) почечная система контроля за объемом жидкости;
2) система вазопрессина;
3) система альдостерона.
Почечная система контроля за объемом жидкости
Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:
1) возрастает выведение жидкости почками;
2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,
3) уменьшается объем крови;
4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.
При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.
Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотензия.
Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:
1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.
2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.
3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.
- Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.
Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.
- Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:
Краткосрочный механизмы | Промежуточные механизмы | Долгосрочные механизмы | |
… |
Рекомендуемая литература:
- Лекционный материал.
- Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 – 198.
- Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.
Источник