Тонус сосудов при гипертонии
© Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Тонус сосудов – понятие, которое встречается, пожалуй, в каждой аннотации или инструкции к средствам, признанным лекарственными (фармацевтические, народные). О тонусе кровеносных сосудов всегда упоминают любители порассуждать о новых (модных) методах оздоровления. О нарушении тонуса сосудов говорят врачи, когда артериальное давление начинает отклоняться от нормальных значений. Ну и, конечно, каждому человеку, занятому пропагандой здорового образа жизни, известно: если сосудистый тонус в норме, то и в организме все хорошо.
Тонус сосудов и регуляторные механизмы
С точки зрения физиологии тонус сосудов представляет собой не что иное, как напряжение гладкой мускулатуры сосудистых стенок и поддержание его на должном уровне (в соответствии с требованиями внешних и внутренних условий).
Тонус кровеносных сосудов – это в действительности чрезвычайно важный показатель приспособительных реакций организма к постоянно изменяющимся внутренним условиям, а также обстоятельствам окружающей среды. Регулирует сосудистый тонус сам организм (ауторегуляция).
Ауторегуляция бывает:
- Миогенной, зависимой от состояния гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
- Метаболической, обеспечивающей колебания тонуса гладких мышц под воздействием веществ, в которых нуждаются обменные реакции, то есть, данный вариант реализуется за счет факторов, приносящих суживающий сосуды эффект (недостаток кислорода – гипоксия, увеличение уровня углекислого газа в крови – гиперкапния, изменение в плазме уровня некоторых биологически активных веществ). Метаболическая ауторегуляция больше всего свойственна сосудам сердца, головного мозга, легких – здесь она способна противостоять суживающему эффекту центральной нервной системы.
Следует заметить, что гладкомышечный слой в артериях, венах и капиллярах выражен неравномерно:
- Артерии наиболее богаты гладкомышечными волокнами, поэтому их стенки берут на себя основную заботу о сохранении необходимого диаметра сосуда и удержании сопротивления давлению крови;
- Венозные сосуды не снабжены столь развитыми гладкими мышцами, слой их тонкий, не обладающий способностью удерживать сопротивление движущейся крови;
- Что касается капилляров, то гладкомышечные волокна там и вовсе отсутствуют, поэтому они меняют свой просвет, больше ориентируясь на внешнее воздействие.
Для того чтобы процессы регуляции сосудистого тонуса шли постоянно и качественно, в организме имеются специальные механизмы:
- Местные – они потому так и называются, что реализуются на месте, на уровне сосудистых стенок, которые сами выступают в роли железы и продуцируют БАВ (биологически активные вещества), обладающие способностью отвечать на изменение артериального давления, механические раздражения или на присутствие медикаментозных препаратов воздействием на гладкомышечные слои сосудов, заставляя последние расслабляться или сокращаться;
- Гуморальные работают за счет ряда гормонов, которые оказывают суживающее (вазопрессин, тироксин, ренин), расширяющее (атриопептиды) либо то и другое действие (адреналин);
- Нервные механизмы могут осуществлять свою деятельность в качестве вазодилататора и вазоконстриктора. Регуляцию сосудистого тонуса здесь обеспечивают оба отдела вегетативной нервной системы – парасимпатический, в зоне его ответственности лежит прямой расширяющий эффект, и симпатический, который может действовать и в одном, и в другом направлении.
Рисунок – механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):
Рисунок – механизмы вазодилатации (расширения сосудов):
Очевидно, когда говорят, что повышен тонус сосудов, то в первую очередь подразумевают артерии, ведь это они берут на себя основную нагрузку по сдерживанию движущейся под давлением крови, «умеют отвечать» на воздействие различных раздражителей изменением своего диаметра. Венозный сосуд, а, тем более, капиллярный, такими уникальными способностями не обладает.
Нарушение регуляции сосудистого тонуса формирует ряд патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, начинаются со скачков артериального давления.
Видео: лекция о регуляции тонуса сосудов
Почему изменяется тонус сосудов?
Причины, вызывающие нарушение сосудистого тонуса, могут быть самыми разнообразными и, на первый взгляд, не иметь прямого отношения к сосудистой деятельности. Однако в организме ничего не происходит изолированно, любое неблагоприятное воздействие извне может заставить часто биться сердце и напрягаться сосуды. Вот поэтому нет ничего удивительного, что сильное волнение или смена климатического пояса (с иным атмосферным давлением) может в значительной степени повлиять на тонус сосудистой стенки. Вряд ли возможно перечислить все причины повышения или снижения тонуса сосудов, но самые основные мы постараемся выделить, это:
- Наследственный фактор (особенности вегетативной нервной системы, строения сосудов, характера человека);
- Социальная среда, психоэмоциональная обстановка (взаимоотношения в семье, в коллективе, начиная с детского);
- История гестационного периода и родов (внутриутробная гипоксия впоследствии может стать причиной развития НЦД и изменения тонуса сосудов);
- Инфекции (в том числе и особенно – нейроинфекции);
- Интоксикация любыми ядами (алкоголь, наркотики, соли тяжелых металлов, угарный газ и т. д.);
- Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс;
- ЧМТ (черепно-мозговые травмы) и другие физические повреждения;
- Нарушение обменных процессов: липидного, приводящего к развитию атеросклероза, углеводного, формирующего сахарный диабет;
- Гормональные расстройства любого рода;
- Избыточный вес;
- Малоподвижный образ жизни;
- Смена места жительства на далекие от привычных климатические условия.
Эти факторы запускают механизм изменения тонуса сосудов и способствуют развитию таких патологических состояний, как:
- Дистония нейроциркуляторная (НЦД) или вегето-сосудистая (ВСД);
- Ангионевроз;
- Артериальная гипертензия;
- Атеросклероз;
- Сахарный диабет.
Хотя с другой стороны, при любом из перечисленных состояний тонус кровеносных сосудов будет нарушен, что в большей или меньшей степени заставит страдать сердечно-сосудистую систему. Вот, например, артериальная гипертензия или ЧМТ (тонус периферических сосудов повышен) могут стать причиной снижения тонуса сосудов головного мозга (вен) и развития в результате этого первичной венозной дистонии ГМ (случаи, когда нарушен венозный отток от ГМ, считают вторичной формой болезни). Вот как сложно разобраться, где причина, а где следствие… Замкнутый круг.
Далее приведем важнейшие показатели и типичные примеры нарушения регуляции сосудистого тонуса.
Артериальное давление – гипертензия и гипотензия
Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.
К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:
- Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
- Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
- Способности аорты растягиваться.
Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:
- ОЦК (объем циркулирующей крови);
- Тонус артериальных сосудов мышечного типа.
Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли.
Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.
О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса. В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков. Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.
Мигрень
Ярким примером нарушения тонуса сосудов головного мозга является «болезнь аристократов» – мигрень. Дикие головные боли, возникающие периодически и выбивающие человека из нормального ритма жизни, обусловлены раздражением болевых рецепторов, которые присутствуют в стенках сосудов головы, обеспечивающих питанием различные структуры мозга.
Нарушение регуляции сосудистого тонуса и одновременное раздражение болевых рецепторов и приводит к головной боли. Можно сказать, что в такой момент происходит следующее: сердце сокращается, у больных людей сосуды головы резко расширяются, чтобы затем также быстро уменьшить свой диаметр. Когда тонус повышен, сосуды излишне растягиваются, подобные колебания воздействуют на нервные окончания, в ЦНС идут «сигналы бедствия» и кора отвечает мучительной пульсирующей болью (приступ мигрени).
У здоровых эти реакции идут не столь стремительно, тонус сосудов головного мозга восстанавливается плавно, нервные окончания не возбуждаются, все проходит безболезненно.
Между тем, защитные силы организма не остаются в стороне от происходящих событий, иначе мигренозная боль никогда не была бы купирована. Как только ЦНС получила сигнал об изменении тонуса сосудов, сразу же начинают мобилизацию силы защиты – они немедленно делают попытку как можно быстрее нормализовать обстановку. В кровь выбрасываются вещества, в круг функциональных обязанностей которых входит:
- Регуляция сосудистого тонуса;
- Укрепление сосудистой стенки:
- Повышение активности ферментов, которые участвуют в ликвидации последствий «аварии», разрушая продукты нарушенного метаболизма
Следует отметить: чем раньше организм заметит неполадки в тонусе сосудов, чем активнее пойдут процессы защиты, тем меньше времени голова пациента будет страдать от нестерпимой боли, тем быстрее сойдет на нет приступ мигрени.
Улучшить тонус сосудов
В любом случае, собираясь заняться улучшением тонуса сосудов, перво-наперво, следует оптимизировать режим активной деятельности, отдыха, ночного сна, питания, отказаться от вредных привычек, поменьше сидеть на диване или в компьютерном кресле, почаще выходить на свежий воздух. Также нельзя игнорировать такие мероприятия, как лечебная физкультура для укрепления капилляров (гимнастика по системе Ниши), сосудов головного мозга и шеи, нормализации кровотока в ГМ, улучшения тонуса венозных сосудов нижних конечностей и др.
Для улучшения тонуса и укрепления сосудов фармакологической промышленностью выпускается ряд лекарственных средств: витаминов, антиоксидантов, препаратов для улучшения кровообращения на растительной основе. Сосудистую стенку вот уже в течение многих лет замечательно укрепляет привычный и приятный на вкус аскорутин.
Конечно, в запущенных случаях следует прислушаться к совету врача и подобрать оптимальное лекарство для себя. Это могут быть препараты для мозга (ноотропы) на основе растительных алкалоидов (препаратов барвинка, гинкго билоба) или синтетические лекарственные средства, обладающие сосудорасширяющим, гипотензивным, ангиопротекторным действием.
Помочь работе венозных сосудов могут венотоники, они выпускаются в удобных лекарственных формах (кремы, гели, мази, капли и т. д.) и призваны:
- Укрепить стенку, повысить тонус сосудов;
- Уменьшить проницаемость капилляров;
- Предотвратить образование тромбов;
- Купировать болевой синдром;
- Нормализовать ток лимфы.
К наиболее популярным препаратам, способным повысить тонус венозных сосудов и отпускаемым без рецепта относят: троксевазин, венорутон, препараты на основе конского каштана (венитан, эскузан).
Безусловно, заниматься улучшением тонуса, укреплением сосудистой стенки можно с целью профилактики. А коль имеют место нарушения регуляции сосудистого тонуса, симптомы и последствия данных изменений, то к лечению привлекаются препараты самых различных групп. Ведь понятно, что, например, к лекарственным средствам, предназначенным для терапии артериальной гипертензии, сахарного диабета либо венозной недостаточности следует добавить препараты для улучшения тонуса сосудов. Однако лечение основного заболевания остается приоритетным.
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник
Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).
Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.
Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.
Периферический (базальный) тонус – напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.
Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.
– Также рекомендуем “Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов”
Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:
1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов
3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов
4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови
5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока
6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения
8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока
9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука
10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук
Источник
Август 22, 2018
Нет комментариев
Нарушения сосудистого тонуса делятся на гипертонические и гипотонические состояния.
Гипертонические состояния
Гипертоническая болезнь
Данное заболевание является наиболее важным из всех видов артериальной гипертензии.
Гипертоническая болезнь представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, при котором стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления (АД более 140/90 мм рт. ст.) является ведущим, а длительное время и единственным его симптомом.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная артериальная гипертензия) составляет 90-95 % всех случаев артериальных гипертензий. В оставшиеся 5-10 % входят так называемые вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, при которых подъем АД служит одним из симптомов какого-либо другого заболевания.
Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Она наблюдается у 10-15 % всего населения Земли. Гипертоническая болезнь встречается приблизительно одинаково среди женщин и мужчин.
Этиология
Можно выделить несколько факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни. Это прежде всего хронический психоэмоциональный стресс, а также наследственность. Важная роль последней подтверждается тем, что выведена линия так называемых спонтанно гипертензивных крыс, у которых способность к развитию артериальной гипертензии передается из поколения в поколение.
Отмечено также, что гипертоническая болезнь может быть «семейной» болезнью. Кроме того, немаловажную роль в этиологии играют такие факторы риска, как ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, курение и избыточное употребление поваренной соли.
Патогенез
Из всех существующих теорий патогенеза гипертонической болезни в настоящее время отдается предпочтение теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, которая в патогенезе гипертонической болезни придает большое значение нарушению функционального состояния центральных аппаратов регуляции сосудистого тонуса.
Согласно этой теории, начальное звено патогенеза гипертонической болезни — формирование в сосудодвигательном центре очага патологического доминантного возбуждения. Это возбуждение характеризуется большой продолжительностью существования, большой инертностью, способностью усиливаться в ответ на действие специфических и неспецифических раздражителей.
Появление подобного очага возбуждения представляет основу для развития периодических генерализованных спазмов артерий и повышения АД. Возрастанию АД также способствует активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все эти сдвиги соответствуют 1-й транзиторной стадии гипертонической болезни, для которой характерны временные повышения АД с последующим его возвращением к норме.
Важным фактором, поддерживающим сосудистый спазм и АД на высоком уровне, служит ожирение. Жир очень богат кровеносными сосудами, поэтому ожирение ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей крови, сопровождающемуся возрастанием нагрузки на сердце и увеличением сердечного выброса.
В ответ на это развивается защитно-приспособительная реакция в виде тотального спазма периферических сосудов и депонирования крови. Этот спазм сосудов приводит к вторичному повышению нагрузки на сердце из-за возросшего периферического сосудистого сопротивления, что превращает указанную защитно-приспособительную реакцию в патологическую, т. к. она приводит к стойкому повышению АД. Данный механизм у тучных людей может инициировать начало гипертонической болезни.
Далее развивается вторая стадия гипертонической болезни. Периодический генерализованный спазм периферических артерий, связанный с возбуждением сосудодвигательного центра, сопровождается включением важнейших патогенетических механизмов (их еще называют «порочными кругами»), которые поддерживают АД на стабильно повышенном уровне. Главными из них являются:
1. Почечно-эндокринный фактор. Исходящие из сосудодвигательного и симпатических центров регуляции сосудосуживающие воздействия ведут к спазму периферических артерий, в том числе к спазму почечных артерий, приводящему к ишемии почек. Ишемия почек вызывает выработку юкстагломерулярным аппаратом почки повышенного количества ренина. Сам ренин не обладает способностью повышать АД, но он активирует цепь событий, которые приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, непосредственно участвующей в формировании стойко повышенного АД.
Вначале ренин взаимодействует с ангиотензиногеном (альфа-2-глобулином крови), превращая его в ангиотензин-1. Последний под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин-2, который обладает более мощным, чем адреналин, и продолжительным вазоконстрикторным и, следовательно, гипертензивным действием.
Кроме непосредственного влияния на гладкомышечные элементы артериальных сосудов, ангиотензин-2 обладает и другими выраженными патогенными эффектами. К их числу можно отнести его способность повышать интенсивность секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что ведет к усилению реабсорбции натрия и воды в почках. Задержка воды увеличивает объем циркулирующей крови и обусловливает возрастание АД.
Накопление избытка натрия в стенке артерий ведет к повышению их чувствительности ко всем прессорным агентам (вазопрессину, катехоламинам, эндотелину, простагландинам). Ангиотензин-2 стимулирует секрецию вазопрессина и активность симпатической нервной системы. Он также способствует пролиферации гладкомышечных клеток стенки артерий и развитию нефросклероза.
Следует отметить, что все эффекты ангиотензина-2 на организм рецепторно опосредованы. Указанные выше патогенные эффекты реализуются через так называемые АТ1-рецепторы, а через АТ2-рецепторы реализуются противоположно направленные физиологические эффекты ангионтензина-2 (снижение реабсорбции натрия и воды в почках, вазодилатация, антипролиферативное действие на их гладкомышечные клетки).
Наибольшее сродство ангиотензин-2 имеет к АТ1-рецепторам, поэтому в первую очередь ангиотензин-2 вступает в соединение именно с ними. В результате этого инициируются процессы, которые приводят к повышению АД.
2. Фактор адаптации барорецепторов. Известно, что важную роль в регуляции АД играют аортальные и синокаротидные барорецепторы, находящиеся в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса. От этих барорецепторов отходят, соответственно, депрессорные нервы Циона—Людвига и Геринга.
В норме возрастание АД приводит к усилению афферентной им-пульсации по депрессорным нервам, что сопровождается подавлением активности сосудодвигательного центра, снижением эфферентной симпатической активности, уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к нормализации повышенного АД. В процессе развития гипертонической болезни происходит нарушение указанного механизма вследствие развивающейся адаптации барорецепторов к постоянно повышенному АД, а также из-за развития атеросклероза в зонах локализации барорецепторов.
3. Хеморецепторный механизм. Нарушения обмена веществ, сопровождающие развитие гипертонической болезни, в частности накопление натрия в стенке артерий, приводят к возрастанию чувствительности хеморецепторов сосудистого русла ко всем прессорным агентам.
4. Эндотелиновый механизм. Эндотелии — это сосудосуживающий пептид, играющий ведущую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Эндотелии — самое мощное из всех сосудосуживающих веществ (в 10 раз эффективнее, чем ангиотензин-2). Основной механизм действия эндотелина заключается в высвобождении из клеток Са++, что вызывает активацию свертывающей системы крови, вазоконстрикцию, утолщение стенки артерий. Существует два вида рецепторов к эндоте-лину (аналогично двум видам рецепторов к ангиотензину). А-рецеп-торы находятся в гладких мышцах. При связывании с ними эндотелии вызывает спазм сосудов и задержку натрия в организме, что повышает АД. В-рецепторы находятся в эндотелии. При соединении эндотелина с ними усиливается выведение натрия и повышается синтез оксида азота, обладающего сосудорасширяющим действием. Все это снижает АД. Конечный эффект эндотелина зависит от его концентрации. При низкой концентрации больше проявляется его сосудорасширяющий эффект. Однако при повышении концентрации эндотелина (что характерно для гипертонической болезни) он начинает связываться с А-рецепторами, вызывая сужение артерий.
Следует подчеркнуть, что изолированная активация указанных выше прессорных систем обычно не приводит к развитию гипертонической болезни. Обязательным условием для ее развития служит истощение депрессорных саногенетических механизмов.
Депрессорные системы
Одно из главных мест в этих системах занимают простагландины, обладающие выраженным сосудорасширяющим эффектом. К их числу относятся простагландины А, Е и простаглан-дин 12 (простациклин). Активация выработки этих простагландинов сопровождается усилением диуреза, натрийуреза и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к снижению АД. Уменьшение образования депрессорных простагландинов может играть определенную патогенетическую роль в появлении артериальной гипертензии.
Другой депрессорный гуморальный механизм — калликреин-кининовая система. Основные свойства этой системы заключаются в увеличении диуреза и натрийуреза, замедлении фиброза сосудов, стимуляции секреции сосудорасширяющих простагландинов, усилении синтеза эндотелиального фактора расслабления сосудов (оксида азота).
В депрессорную систему входит также предсердный натрийуретический гормон (пептид), который выделяется в основном секреторными гранулами левого и правого предсердия. Данный гормон обладает способностью блокировать секрецию ренина и стимулировать выделение натрия с мочой, что приводит к снижению АД. Диуретический эффект натрийуретического гормона намного превосходит таковой у фуросемида.
Однако по мере развития гипертонической болезни депрессорные системы не выдерживают «атаки» прессорных факторов, что и позволяет в дальнейшем прогрессировать гипертонической болезни и вызывать развитие третьей стадии, которая характеризуется морфологическими изменениями органов и систем, носящими необратимый характер.
Гипертоническая болезнь в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием атеросклероза, приводящего к дальнейшему росту АД, а также к инфаркту мозга и инфаркту миокарда. Длительно существующая гипертрофия миокарда приводит в конечном итоге к развитию «комплекса изнашивания», что провоцирует развитие сердечной недостаточности. В результате длительной ишемии почек развивается нефросклероз («первично сморщенная почка»). Происходят глубокие морфологические повреждения сетчатки глаза, ткани поджелудочной железы и др.
Принципы патогенетической терапии
Терапия гипертонической болезни имеет своей целью не только достижение оптимального уровня АД, но и максимальное снижение риска развития осложнений.
Подход к терапии должен быть комплексным и включать в себя как немедикаментозную коррекцию повышенного АД, так и медикаментозные воздействия. Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни: отказ от курения и алкоголя, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребление NaQ до 5 г/сут, увеличение в рационе содержания магния и калия, уменьшение потребления насыщенных жиров, умеренные физические нагрузки.
Это изменение образа жизни позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и снизить риск сопутствующих осложнений.
Медикаментозная терапия включает в себя использование:
• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
• р-адреноблокаторов;
• антагонистов кальция (блокаторов медленных Са++-каналов);
• блокаторов рецепторов к ангиотензину-2;
• антагонистов альдостерона;
• диуретиков.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии
Симптоматические артериальные гипертензии характеризуются стойким подъемом уровня АД и являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в регуляции системного АД. Вторичные артериальные гипертензии отличаются длительным течением и резистентностью к антигипертензивной терапии.
Почечные артериальные гипертензии
Выделяют две разновидности этих гипертензий: вазоренальую (реноваскулярную) и ренопривную. Причиной вазоренальной гипертензии служит развитие стойкой ишемии почек и последующая активация ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (см. выше), что приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.
Ренопривная (от лат. privo — лишать, уменьшать) артериальная гипертензия связана с уменьшением массы паренхимы почек, в которой вырабатываются важные депрессорные вещества (депрессорная система почек) — сосудорасширяющие простагландины — и компоненты хининовой системы — брадикинин и каллидин. Уменьшение массы почек может быть следствием удаления почки (или ее части), нефро-склероза, образования кист в почках.
Эндокринные артериальные гипертензии
Среди этой группы патологических состояний выделяют «минералокортикоидные» и «глюкокортикоидные» артериальные гипертензии. Первые обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Причиной гиперпродукции альдостерона служит чаще всего опухоль гломерулярной зоны коры надпочечников. Данный синдром получил название «первичного альдостеронизма», в отличие от «вторичного», возникающего вследствие развития патологических процессов в других органах и системах (например, при сердечной и почечной недостаточности).
«Глюкокортикоидные» артериальные гипертензии являются следствием гиперпродукции в основном кортизона и гидрокортизона. Прииной гиперсекреции кортикостероидов служат гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников. Одна из форм гиперкортицизма надпочечников, при которой наблюдается гиперпродукция глюкокортикоидов, получила название синдрома или болезни Иценко—Кушинга. Развитие артериальной гипертензии при гиперсекреции глюкокортикоидов объясняется тем, что эти гормоны сами могут оказывать гипертензивное действие, а также тем, что в условиях высокой концентрации этих гормонов наблюдается повышение чувствительности артерий к вазоконстрикторному действию катехоламинов.
«Катехоламиновые» надпочечниковые артериальные гипертензии
Данные артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня адреналина и норадреналина. Причиной этого увеличения, как правило, служит доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома.
Артериальная гипертензия при гипертиреоидных состояниях
Этот вид патологии сосудистого тонуса развивается в связи с кардиотоническим эффектом тироксина и трийодтиронина, проявляющимся увеличением минутного объема сердца. Особенность данного вида гипертензии состоит в сочетании высокого систолического давления с нормальным или даже пониженным диастолическим давлением. Последнее обусловлено, во-первых, компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и, во-вторых, прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистую стенку.
Центрогенные артериальные гипертензии
Данная форма артериальной гипертензии связана с органическими повреждениями структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Это может быть следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, энцефалитов, сотрясения мозга.
Гемодинамические артериальные гипертензии наблюдаются, например, при склерозе аорты, стенозе вертебробазилярных и сонных артерий, коарктации аорты.
Гипотензивные состояния
Артериальная гипотензия характеризуется снижением артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. Гипотензивные состояния делятся на гипотоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии, являющиеся симптомом какого-либо другого заболевания.
Гипотоническая болезнь
Гипотоническая болезнь — это состояние, при котором стойкое и длительное снижение уровня артериального давления (при отсутствии видимых причин такого уменьшения) служит ведущим, а долгое время и единственным симптомом заболевания.
Этиология и патогенез. В этиологии гипотонической болезни можно выделить наследственный фактор, психические травмы, перенапряжение нервной системы, неврозы.
В патогенезе гипотонической болезни ведущую роль играет первичное нарушение функционального состояния центральных аппаратов регуляции системного кровообращения с преобладанием в них тормозных процессов, а также ослабление тонуса симпатических аппаратов регуляции кровообращения.
Гипотонической болезнью страдают чаще женщины. Длительное время понижение артериального давления протекает бессимптомно, однако постепенно начинают появляться длительные головны?