Вторичная гипертония у детей
Содержание
- Артериальная гипертензия у детей
- Причины артериальной гипертензии у детей
- Классификация и симптомы артериальной гипертензии у детей
- Диагностика артериальной гипертензии у детей
- Лечение, прогноз и профилактика артериальной гипертензии у детей
Артериальная гипертензия у детей – стойкое повышение артериального давления выше 95 перцентиля по центильной таблице для определенного возраста, пола и роста. Проявляется головными болями, головокружением, снижением остроты зрения, синкопальными состояниями. Сопровождается симптомами заболевания, ставшего причиной повышения давления: патологий сердца и почек, эндокринных нарушений, ожирения и т. д. Диагностика начинается с фиксации факта неоднократного повышения артериального давления. Далее проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Показана этиотропная терапия, рациональная диета, профилактика стрессов. Применяются гипотензивные препараты.
Артериальная гипертензия у детей
Артериальная гипертензия у детей встречается намного реже, чем у взрослых, и при этом остается одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в педиатрии. По данным различных исследований, встречаемость этой патологии среди детей и подростков составляет от 1 до 18%. Актуальность заболевания связана с особенностями терапии в детском возрасте. Возможно использование далеко не всех групп препаратов. Кроме того, часто выявляются патологии, приводящие к развитию злокачественной артериальной гипертензии у детей. В настоящее время растет число детей с избыточным весом и отягощенной наследственностью по хроническим заболеваниям, вследствие чего артериальная гипертензия диагностируется в более раннем возрасте.
Причины артериальной гипертензии у детей
В развитии заболевания предполагается участие трех патофизиологических механизмов: увеличения объема циркулирующей крови, увеличения сердечного выброса и повышения общего периферического сопротивления. Первый механизм встречается при повышенной активности симпатической нервной системы. Второй механизм характерен для состояний после инфузионной терапии, наблюдается на фоне почечной недостаточности и избытка минералкортикоидов. Третье патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии у детей обнаруживается при повышенной чувствительности тканей к катехоламинам либо при увеличении их концентрации в крови (например, при феохромоцитоме), а также встречается при опухолях почек.
Артериальная гипертензия у детей чаще развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относится отягощенная наследственность по гипертензии, сахарному диабету, ожирению, а также по любым перечисленным выше состояниям, участвующим в патогенезе повышения артериального давления. Кроме того, заболевание часто диагностируется у детей с высоким уровнем тревожности и после острой или хронической стрессовой ситуации. Многие заболевания нервной системы и почек могут провоцировать артериальную гипертензию у детей, например, энцефалиты и менингиты, черепно-мозговые травмы, острый гломерулонефрит и т. д.
Нарушение электролитного и гормонального обмена любой этиологии также увеличивает риск развития артериальной гипертензии у детей. Повышение давления нередко отмечается при наследственных синдромах, пороках развития сердца, сосудов и органов дыхательной системы. Некоторые нозологии считаются особенно опасными в связи с тем, что провоцируемое ими повышение артериального давления часто является резистентным к терапии. В частности, это относится к паренхиматозным заболеваниям почек, эндокринным нарушениям, вызванным катехоламинами, минералокортикоидами и глюкокортикоидами. Ожирение также относится к факторам, отягощающим течение артериальной гипертензии у детей.
Классификация и симптомы артериальной гипертензии у детей
Единой классификации степеней повышения артериального давления у детей не существует. Чаще всего отечественные педиатры опираются на классификацию Е.Надеждиной, в соответствии с которой выделяют три стадии артериальной гипертензии у детей. Стадия I является обратимой и делится на две фазы: IA – повышение давления в момент эмоционального напряжения, IБ – периодическое повышение давления, купирующееся самостоятельно. Первая стадия считается предгипертоническим состоянием. Стадия IIА сопровождается постоянным, но неустойчивым повышением давления, на стадии IIБ отмечается стойкое повышение давления. Стадия III у детей диагностируется редко, характеризуется присоединением органных повреждений (сосудов головного мозга, глаз, конечностей и др.).
На начальных стадиях артериальная гипертензия у детей проявляется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением. Дети младшего возраста не в состоянии предъявлять жалобы, поэтому важно обращать внимание на одышку, особенно при кормлении, недостаточную прибавку в весе, отставание в развитии. По мере прогрессирования заболевания возможно ухудшение зрения, особенно в периоды повышенного давления, потери сознания по типу синкопе. Также в большинстве случаев присутствуют симптомы заболевания, послужившего причиной развития артериальной гипертензии у детей. Если речь идет о наследственных патологиях, часто имеются типичные фенотипические признаки.
Отеки свидетельствуют о нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы или почек. При расстройствах гормонального обмена может наблюдаться вирилизация, признаки гипогонадизма. Для синдрома Кушинга характерно лунообразное лицо, полосы растяжения (стрии). Повышенная потливость и визуальное увеличение щитовидной железы позволяют заподозрить тиреотоксикоз. Отставание в физическом развитии может говорить в пользу врожденных пороков сердца и сосудов. Намного реже артериальная гипертензия у детей проявляется только повышением давления и не сопровождается другой симптоматикой.
Диагностика артериальной гипертензии у детей
Заподозрить заболевание можно при измерении артериального давления с помощью манжеты. Давление считается повышенным, когда находится выше 95 перцентиля по шкале для определенного возраста и пола. Однократно фиксированная гипертензия является показанием к двум повторным измерениям с интервалом 2 минуты. Также проводятся измерения на другой руке и ногах в положении стоя и лежа. Эта мера позволяет избежать гипердиагностики, поскольку у детей часто встречается так называемый «синдром белого халата». Физикальное обследование дает возможность обнаружить избыточный вес и признаки различных заболеваний.
Огромную роль в диагностике артериальной гипертензии у детей играет тщательный сбор анамнеза. Могут выявляться случаи артериальной гипертензии у других членов семьи, а также наличие хронических заболеваний у ребенка (особенно болезней сердца, почек и эндокринных нарушений). Анамнестические данные могут подтвердить прием гормональных препаратов, реже – наркотических средств, также способствующих повышению давления. Для точной фиксации гипертензии показан суточный мониторинг артериального давления. Это позволяет исключить фактор повышенной ситуационной тревожности и определить частоту повышения давления.
Следующий блок диагностики артериальной гипертензии у детей – комплексное лабораторное обследование. Состояние почек оценивается по общему анализу мочи, УЗИ и допплерографическому исследованию. Также определяется уровень электролитов в моче и крови. Исследуется гормональный профиль: гормоны щитовидной железы, почек, надпочечников, половые гормоны. Исследование сердечно-сосудистой системы предусматривает проведение ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии. КТ и МРТ детям назначаются при подозрении на опухолевые образования. Тест на толерантность к глюкозе исключает риск развития сахарного диабета и инсулинорезистентности. Обязательным является обследование глазного дна, сосудов конечностей.
Лечение, прогноз и профилактика артериальной гипертензии у детей
Лечение осуществляется после исключения всех возможных причин повышения давления. У детей, в отличие от взрослых, редко диагностируется гипертоническая болезнь, поскольку почти всегда удается обнаружить причину гипертензии. Поэтому важным моментом является проведение этиотропной терапии. При опухолях, кистах и других подобных образованиях показано хирургическое удаление. Операция часто требуется при стенозе почечных артерий. В целом терапия артериальной гипертензии у детей начинается с немедикаментозных методов, включающих рациональную диету (либо направленную на снижение веса), отказ от вредных привычек, физическую активность и психологическое консультирование при необходимости.
Медикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей имеет определенные возрастные особенности. С целью снижения артериального давления разрешены диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых канальцев и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Чаще всего лечение артериальной гипертензии у детей начинается с назначения тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Это также позволяет в некоторой степени компенсировать недостаточную функцию почек. Ингибиторы АПФ используются в лечении детей младшего возраста, поскольку обладают высокой эффективностью в сочетании с безопасностью. β-адреноблокаторы более актуальны при повышенном сердечном выбросе, но применяются с осторожностью ввиду побочных эффектов (тошнота, рвота, бронхоспазм и др.).
Отдельный блок терапии артериальной гипертензии у детей – лечение гипертонического криза. Гипертонический криз представляет собой стойкое и значительное повышение артериального давления. Препараты плановой терапии не используются, поскольку обладают накопительным эффектом, кроме того, их действие, как правило, отсрочено по времени. Артериальное давление нормализуется при помощи α-адреноблокаторов и периферических вазодилататоров. Препараты этих групп быстро снижают давление. Используются только врачами в условиях медицинских учреждений, поскольку при введении необходим мониторинг состояния ребенка.
Прогноз определяется причинами развития артериальной гипертензии у детей и стадией заболевания. Ранняя диагностика и адекватная терапия позволяют при нормализации давления отказаться от гипотензивных средств и в дальнейшем проводить только немедикаментозную терапию. В то же время, существуют нозологии, создающие условия для артериальной гипертензии у детей, резистентной к лечению. В данном случае повышение давления часто прогрессирует и приводит к органным нарушениям в виде ангиопатии сетчатки, снижения интеллектуальных способностей, перемежающейся хромоты, сердечной недостаточности и т. д. Профилактика заключается в своевременной диагностике и устранении предрасполагающих факторов.
Источник
К вторичным (симптоматическим) относятся такие формы АГ, которые являются одним из симптомов основного заболевания и сопровождаются высокими цифрами систолодиастолической гипертензии 160-200/130-140 мм рт. столба. По современным представлениям (Шабалов Н.П., 2004), в абсолютном большинстве случаев гипертензии у детей являются именно вторичными.
Существует зависимость между возрастом и характером гипертензии: чем младше ребенок, тем больше вероятности, что АГ у него вторичная, симптоматическая.
Среди причин вторичных АГ у детей выделяют:
1. Почечные АГ, связанные с врожденными аномалиями мочевой системы и почечных сосудов или с приобретенными заболеваниями.
2. Эндокринные АГ, связанные с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной области.
3. Кардиоваскулярные (гемодинамические) АГ, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.
4. Нейрогенные (центрогенные) АГ, связанные с заболеваниями и травмами головного мозга.
Почечные вторичные АГ. Почечные вторичные АГ являются самыми частыми среди всех симптоматических артериальных гипертензий. Наиболее частыми причинами почечных АГ являются аномалии развития почечных сосудов (вазоренальная гипертензия) и паренхиматозные врожденные и приобретенные поражения (нефрогенная гипертензия).
Вазоренальная АГ – следствие сосудистых патологий почек (добавочные почечные артерии, гипоплазия почек и сосудов), нефроптоза, фибромышечной дисплазии, аорто-артериита. При всех этих состояниях почечные сосуды сужаются (при нефроптозе – из-за натяжения и удлинения) с уменьшением почечного кровотока и с активизацией ЮГА с последующим запуском РАА и снижением активности простагландинов и кининов.
Патология долгое время может быть скрытой и выявляется случайно. С повышение ДД до 120 мм рт. столба появляются головные боли, кардиалгии, полиурия, рвота, диарея, возможны гипертонические кризы и ухудшение зрения. Показатели мочевого осадка и азотемических тестов не изменены. В крови определяются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз.
Границы сердца нормальные или расширены влево, тоны звучные. При аорто-артериите при аускультации брюшной аорты определяется грубый систолический шум, асимметрия АД на конечностях, коронарная недостаточность.
На глазном дне выявляются резкий артериоспазм и нейроретинопатия. При УЗИ обнаруживаются уменьшение размеров почки на стороне поражения почечной артерии и некоторое расширение чашечно-лоханочной системы. При экскреторной урографии выявляется уменьшение длины одной почки (на 0,5 см и более), замедление выделения и избыточное накопление контраста в меньшей почке, уменьшение извитости одного или обоих мочеточников, «узурация» мочеточников как следствие выраженного коллатерального кровотока.
Достоверно диагностировать вазоренальную АГ позволяет только почечная ангиография, выявляющая характер и степень поражения почечных артерий, аорты и ее ветвей.
Лечение при вазоренальной АГ малоэффективно, но необходимо при очень высоком АД со снижением не до нормальных, а до «рабочих» цифр (160/90 мм рт. столба) из-за опасности уменьшения перфузии сердца, почек, головного мозга. Применяются диуретики (фуросемид 2-3 мг/кг в сутки, верошпирон 4-6 мг /кг в сутки) и гипотензивные препараты (адельфан, допегит, клофелин), периферические вазодилататоры (гидралазин). Кардинальным лечением являются реконструктивные хирургические операции (ангиопластика дефектных сосудов).
Нефрогенная АГ связана с паренхиматозными заболеваниями почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) и врожденными аномалиями (гипоплазия, поликистоз, тубулопатии).
Заподозрить АГ при заболеваниях почек помогают жалобы на головную боль, головокружение, слабость и рвоту, ухудшение зрения. Диагноз устанавливается по «мочевому синдрому», изменениям глазного дна, результатам УЗИ и экскреторной урографии.
Лечение АГ при нефритах включает ограничение жидкости, поваренной соли, назначение фуросемида (1-3 мг/кг в сутки), спазмолитиков, гипотензивных препаратов, курантила.
Эндокринные вторичные АГ. К эндокринопатиям, сопровождающимся вторичной АГ, относят первичный альдостеронизм (синдром Кона), феохромоцитому, болезнь Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, адреногенитальный синдром (гипертоническая форма), пубертатно-юношеский базофилизм, гипоталамический синдром.
Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – аденома клубочковой зоны коры надпочечников с избыточной продукцией альдостерона и увеличением объема циркулирующей крови. АГ доброкачественная, до 150/90 мм рт. столба (в связи с низким уровнем циркулирующего ренина).
Клиническая картина включает, помимо АГ, нейромышечные (мышечная слабость, парестезии, судороги) и почечные (полиурия, полидипсия, никтурия, гипоизостенурия, умеренная альбуминурия, щелочная реакция мочи) симптомы. Диагноз подтверждает низкий уровень ренина плазмы и высокий – альдостерона.
Лечение заключается в приеме антагонистов альдостерона – верошпирона до 100-200 мг в сутки. При односторонней аденоме проводится ее хирургическое удаление, при двусторонней гиперплазии надпочечников оперативное лечение не показано, длительно назначается верошпирон.
Феохромоцитома– опухоль из хромофинных клеток (продуцентов катехоламинов), располагается либо в мозговом слое надпочечников (80-95%), либо (реже) по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, мочевом пузыре. Повышенная концентрация в крови катехоламинов стимулирует секрецию ренина и альдостерона со стойкой АГ (типичной для детей).
Особенностью АГ при феохромоцитоме является раннее поражение артериол нижних конечностей (руки у детей красно-вишневого цвета), ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота), легких. Наблюдаются тяжелые поражения глазного дна с кровоизлияниями в сетчатку. Одновременно отмечаются частые приступы головных болей, профузное потоотделение, выраженное похудание, дистрофические нарушения, ретинопатия, неврологическая симптоматика. Катехоламиновые кризы с повышением АД до 200-250/130-150 мм рт. столба у детей встречаются редко.
Диагностике помогает постуральная проба (в вертикальном положении АД ниже, чем в горизонтальном), УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитная томография надпочечников, а также определение уровня катехоламинов крови и мочи:
| Катехоламины | Кровь (норма) | Моча (норма) |
| Адреналин | 0,08-0,22 мкг/л | 10,2 мкг/л в сутки |
| Норадреналин | 0,16-0,64 мкг/л | 36,4 мкг/л в сутки |
Медикаментозное лечение феохромоцитомы включает назначение a- и b-адреноблокаторов. Кардинальным методом лечения является удаление опухоли (если АД не нормализуется, можно думать еще об одной опухоли нетипичной локализации).
Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена поражением гипоталамуса с последующей гиперфункцией аденогипофиза (избыточный синтез АКТГ) и гиперплазией коры надпочечников с повышенным образованием кортизола. Чаще возникает у девочек пубертатного возраста с постепенным развитием характерного внешнего облика («кушингоида») – повышением массы тела (конечности остаются худыми), лунообразным лицом, гирсутизмом, угреватой кожей. АГ при болезни Иценко-Кушинга объясняется действием кортизола на сосудистые адренорецепторы с резким повышением их чувствительности к катехоламинам.
Диагностике помогает определение повышенного содержания кортизола и его метаболитов (17-ОКС) в плазме и моче, повышение АКТГ в плазме.
Лечение заключается в двустороннем удалении надпочечников с последующей пожизненной заместительной стероидной и минералкортикоидной терапией.
Кардиоваскулярные вторичные АГ. В эту группу входят заболевания сердца, вызывающие АГ вследствие порока развития (при коарктации аорты выше места сужения имеется сосудистая гипертензия, распространяющаяся на верхнюю половину туловища – сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей) или в связи с особенностями гемодинамики с изменением сердечного выброса и общего периферического сопротивления (при недостаточности аортальных клапановувеличивается и ускоряется выброс крови в аорту, что способствует повышению АД).
При полных и длительных атриовентрикулярных блокадах удлиняется диастола, возрастает приток крови к сердцу, увеличивается ударный выброс при брадиаритмии, что приводит к АГ.
Гиперкинетическим синдромом объясняется и генез АГ при диффузном токсическом зобе (из-за увеличения минутного объема сердца и массы циркулирующей крови).
Нейрогенная вторичная (центрогенная) АГ сопровождает поражение головного или спинного мозга. У детей сосудистые нарушения в вертебробазиллярном бассейне способствуют развитию ВСД по гипертоническому типу. Другой причиной злокачественной гипертензии могут быть энцефалиты (диэнцефалиты).
Источник