Действие на организм повышенного и пониженного барометрического давления
Пониженное атмосферное давление– человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.
При значительной гипобарии – газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из ткани в результате снижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов. При более высоком давлении → тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление «закипания».
Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм. давления(декомпрессия), ↓процент насыщения гемоглобина кислородом. Снижение кислорода → гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов → стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникают одышка, ↓АД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория). Гипервентиляция способствует выведению из организма CO2-гипокапнии и алкалозу → снижается возбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.
Повышенное атмосферное давление– при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.
Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением создает перенасыщение кислородом – гипероксия. Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тканях может оказывать токсическое действие.
Механизм действия гипероксии: начальные реакции – приспособительный характер: увеличивается pO2 в артериальной крови → понижается возбуждение хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦК снижается. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.
Кислородное отравление проявляется:
– легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)
– судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.
Общий патогенез: определение понятия, основные виды. Повреждение, как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления. Виды и механизмы повреждения, особенности механизмов компенсации.
Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе.
Виды: Общий (изучает общие изменения в организме, возникающие при любом патологическом процессе, а так же особенности развития отдельных групп заболеваний) и специфический (изучает механизм развития отдельных нозологических единиц). Они взаимосвязаны.
Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,
– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,:
микротромбозом и т.д.
Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными:
на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.
Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.
Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке (образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.) Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. (Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.) Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.
Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено патогенеза, ведущие факторы патогенеза, «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии. Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания. При воспалительных заболеваниях это образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических – образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. «Порочный круг» – когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена. Специфическое звено определяет своеобразие течения патологических процессов. Неспецифические звенья выявляются при различных пат.процессах. Для всех анемий характерно наличие гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих звеньев, значимость их различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. На начальных этапах нефрита/ цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирования заболевания общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма.
Источник
Часть первая. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Раздел III. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
Предыдущая: Глава 7. Повреждающее действие электрической энергии
Глава 8. Повреждающее действие изменений барометрического давления
§ 50. Действие пониженного барометрического давления
Человек подвергается действию пониженного барометрического давления (гипобарии) при полетах в негерметических летательных аппаратах,
при восхождении в горы, в специальных барокамерах. Незначительное снижение барометрического давления обычно не сказывается на состоянии
человека, хотя при этом возможны некоторые колебания давления газов в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (барабанной полости,
придаточных полостях носа и лобных пазухах, в желудке и кишечнике). Степень расширения газов и относительное увеличение давления их в
полостях тела значительно возрастают с подъемом на высоту. Так, на высоте 6 км объем газов увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км – в
3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, которая в тяжелых случаях приводит к утрате
трудоспособности и даже к потере сознания.
При значительной степени гипобарии на высоте более 9000 м (барометрическое давление 225 мм рт. ст) возможна газовая эмболия пузырьками
газа (преимущественно азота), выходящими из тканей в результате понижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа
проникают в капилляры и разносятся с кровью по организму, вызывая эмболию сосудов. Особенно опасна эмболия коронарных и мозговых сосудов.
На высоте 19 000 м и выше (барометрическое давление 47 мм рт. ст.) образование пузырьков газа столь интенсивно, что они не успевают уноситься
кровью и накапливаются в тканях, возникает тканевая и подкожная эмфизема. Накопление газов в моче, слюне создает впечатление “закипания”
их. Подкожная эмфизема и “закипание” особенно резко выражены при взрывной декомпрессии, когда гипобария наступает очень резко, например в
экспериментах при “подъеме” животных в барокамере на высоту более 20 км в течение нескольких секунд. Если произвести быструю компрессию,
т. е. “опускание” животных на исходный уровень, пузырьки газа рассасываются, подкожная эмфизема проходит.
Понижение барометрического давления сопровождается падением парциального напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе,
соответственно снижается и процент насыщения гемоглобина крови кислородом (табл. 9).
| Таблица 9. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от высоты (по Ван Лиру) | |||
| Высота, км | Барометрическое давление, мм рт. ст | Напряжение О2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст. | Насыщение артериальной крови 02, % |
| 748 | 100,3 | 98 | |
| 3,6 | 483 | 47,0 | 85 |
| 4,9 | 412 | 40,1 | 80 |
| 5,5 | 379 | 37,4 | 77 |
| 6,1 | 349 | 34,6 | 76 |
| 6,7 | 321 | 30,2 | 64 |
Уменьшение содержания O2 в крови (гипоксемия) приводит к последующей гипоксии – кислородному голоданию тканей. К гипоксии
особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов – каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов гипоксической
кровью стимулирует дыхательный центр, сосудодвигательный и другие вегетативные центры. Возникают одышка, некоторое повышение артериального
давления, относительный эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория и пр.). Однако гипервентиляция легких способствует выведению
из организма СО2 – гипокапнии и возникновению газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость
дыхательного центра, дыхание урежается, может появиться периодическое дыхание типа Чейна – Стокса и Биота. Угнетаются функции и других
центров продолговатого мозга и высших отделов мозга – эйфория и возбуждение заменяются угнетением, быстрой утомляемостью, нарушением
ассоциативных связей и пр. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз завершаются параличом дыхательного центра.
Непосредственной причиной изменений, возникающих на высоте (горная или высотная болезнь), является падение р02 во
вдыхаемом воздухе. Впервые это было доказано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст.
вызывало у животных симптомы “горной болезни” и агонию. Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и
5% СO2) и довести разрежение в барокамере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как
рO2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе. Это положение подтверждается и практической
возможностью значительного повышения потолков переносимости или “критических” зон высоты при пользовании кислородными приборами.
§ 51. Действие повышенного барометрического давления
Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах,
в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так
что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы).
Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению – компрессии. При быстрой
компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей
в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других
периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов.
Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств
тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани
азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект – появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения
координации движений. Во избежание подобных осложнений в водолазной практике в газовых смесях азот заменяют инертным газом гелием.
Растворимость гелия в нервной ткани значительно меньше и он не оказывает какого-либо эффекта на живые ткани. Возможностью увеличивать
растворенную фракцию кислорода в крови пользуются в клинической практике с терапевтической целью при необходимости повышения кислородной емкости крови.
Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением – создает перенасыщение организма кислородом – гипероксию.
В норме кислородная емкость крови составляет 20,3 об.%. из которых 20 об.% кислорода связаны с гемоглобином, 0,3% кислорода находится
в растворенном состоянии.
При дыхании чистым кислородом из альвеол вытесняется азот и рO2 в альвеолярном воздухе достигает 670 мм рт. ст. вместо
100 мм рт. ст в норме (при дыхании воздухом). Вдыхание чистого кислорода под давлением в 2, 3 и 4 атм дает повышение рO2 в
альвеолах соответствено до 1433, 2193 и 2953 мм рт. ст.
Количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рO2 в альвеолах. Повышение давления вдыхаемого
O2 на 1 атм приводит к дополнительному растворению в 100 мл крови еще 2,3 мл O2. Вдыхание кислорода под давлением
в 3 атм приводит к дополнительному растворению 6 об.% кислорода, что соответствует артериовенозной разнице в покое. При дыхании кислородом
под давлением в 3 атм оксигемоглобин почти не диссоциирует, так как даже без участия гемоглобина кислородная емкость крови является вполне
достаточной для поддержания жизни. Поэтому при давлении O2 в 3 атм большинство тканей может целиком удовлетворить свою
потребность в кислороде только за счет его физически растворенной фракции. Исключение представляет только миокард, где артериовенозная
разница составляет 12 об. %.
Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью при патологических состояниях, когда гемоглобин в значительной степени
исключен из процесса дыхания, например при массивных кровопо-терях, отравлениях с образованием карбогемоглобина, метгемоглобина и
сульфгемоглобина, при уменьшении объема циркулирующей крови, уменьшении скорости кровотока и т. п.
Однако избыток O2 в тканях может оказать и токсическое действие, на что указывал еще В. В. Пашутин. Токсическое действие
O2 зависит не только от избыточного давления, но и от индивидуальной чувствительности человека к гипероксии. Поэтому назначая
больному гипербарическую окситерапию, нужно помнить о возможном токсическом эффекте.
Механизм действия гипероксии. Начальные реакции организма в гипероксической среде имеют приспособительное значение.
К ним относятся: повышение рO2 в артериальной крови приводит к уменьшению возбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению
импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга. По этой причине замедляется дыхание и сердечный ритм, уменьшается объем легочной
вентиляции, систолический и минутный объем сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, объем циркулирующей крови уменьшается.
Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.
Кислородное отравление, если оно возникает, проявляется в основном в двух формах-легочной и судорожной. Легочная форма характеризуется
раздражением верхних дыхательных путей – возникает гиперемия, набухание слизистых оболочек дыхательных путей, ощущение жжения и сухости
во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит.
Судорожная форма может начинаться вегетативными нарушениями (тахикардия, тошнота, головокружение), могут быть парестезии, локальные
мышечные подергивания, затем возникают генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.
Токсическое действие кислорода на клетку, по-видимому, связано с угнетением дыхательных ферментов, в частности содержащих SH-гpyппы, и
с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур. Чрезмерное повышение рO2 в клетке приводит к
нарушению синтеза макроэргических фосфорных соединений и даже к образованию свободных радикалов, наподобие действия ионизирующей
радиации.
При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления при декомпрессии растворимость
газов в крови уменьшается, в тканях и кровеносных сосудах накапливаются пузыри газа. Если диаметр образующихся газовых пузырьков меньше
8 мкм, т. е. меньше просвета капилляров, они легко транспортируются и избыток азота, отчасти и кислорода, удаляется через легкие. При
ускоренной декомпрессии из больших глубин образуются более крупные пузырьки, превышающие диаметр капилляров, и тогда возникает газовая
эмболия. Эмболы скапливаются также в полостях, содержащих жидкости – перитонеальной, суставной и т. п., а также в тканях с высоким
коэффициентом растворения азота – белом веществе мозга, костном мозге, жире. Эмболия азотом обусловливает характерные для декомпрессионной
болезни симптомы – мышечные и суставные боли, судороги и другие нарушения функции нервной системы.
Накопления пузырьков кислорода в тканях и жидкостях почти не происходит, так как O2 быстро связывается гемоглобином крови
и потребляется организмом. Не образуются также и пузырьки СO2, так как содержание его в воздухе мало (0,03-0,05%), а содержание
в крови регулируется буферными системами организма и остается очень постоянным.
Продолжение: Глава 9. Повреждающее действие химических факторов
К оглавлению
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник